Lupus Eritematoso sistẽmico : polimorfismos gẽnicos e expressão de moleculas de adésão e immno-regulatorias

par João Alexandre Tres Pancoto

Thèse de doctorat en Hématologie et oncologie

Sous la direction de Philippe Moreau et de Eduardo A. Donadi.

Soutenue en 2010

à Paris 7 .

  • Titre traduit

    Lupus Erythémateux Systémique : polymorphisme des gènes et expression des molécules d'ahésion et de régulation de l'immunité


  • Pas de résumé disponible.

  • Titre traduit

    Systemic Lupus Erythematosus : gene polymorpMsm and adhesion molecules and immunoregulatoiy molecule expression


  • Pas de résumé disponible.


  • Résumé

    Le Lupus érythémateux systémique (LES) est une maladie auto-immune multisystémique. La neutropénie est une cause de morbidité et de mortalité. Nous avons évalué les polymorphismes de gènes liés à la pathogenèse de la maladie situés dans le Complexe Majeur d'Histocompatibilité (CMH), comme ceux du TNF (-308A/G et -238A/G: promoteur) et de la molécule immunorégulatrice HLA-G (+/-14 pb et 3142C/G: région 3') ainsi que les gènes de l'IFN-γ(-1-874A/T: intron 1) et TIL18 (-607A/C et -137C/G: promoteur) hors dta MHC. Nous avons évalué par cytométrie de flux, l'apoptose/nécrose des neutrophiles, l'expression des molécules d'adhésion CD62L et CDl lb/mac-1 et de HLA-G dans les cellules circulantes de patients avec neutropénie. Nous avons quantifié les taux de HLA-G solubles et de la galectine 1 à propriétés iinniunomodulatrices. Seul Fallèle TNF-308A et le génotype-308A/G sont associées à une susceptibilité au développement du LES, Les patients présentent une augmentation de la nécrose des neutrophiles, tandis que l'apoptose et l'expression des molécules d'adhésion ne diffèrent pas significativement. Nous montrons une corrélation positive entre HLA-G et les molécules CD62L et CDl Ib/mac-L Les lymphocytes des patients ont plus de HLA-G de surface, alors que dans les neutrophiles de patients et des contrôles, l'expression de HLA-G est faible. Les niveaux de HLA-G solubles des patients sont plus faibles que chez les témoins, tandis que les niveaux de galectine-1 ne sont pas différents. Les patients présentait donc une dérégulation ciblée des processus de mort cellulaire ainsi que des modifications d'expression des molécules d'adhésion et immimorégulatrices dans les cellules circulantes.

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Informations

  • Détails : 1 vol. (147 p.)
  • Notes : Publication autorisée par le jury
  • Annexes : 203 réf. bibliogr.

Où se trouve cette thèse ?

  • Bibliothèque : Université Paris Diderot - Paris 7. Service commun de la documentation. Bibliothèque Universitaire des Grands Moulins.
  • PEB soumis à condition
  • Cote : TS (2010) 175
  • Bibliothèque : Bibliothèque interuniversitaire de santé (Paris). Pôle pharmacie, biologie et cosmétologie.
  • Non disponible pour le PEB
  • Cote : MFTH 7887
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