Les cellules T CD4+ humaines productrices d'IL-17et d'IL-22 : caractérisation, différenciation et implication dans les spondylarthropathies

par Maryaline Coffre

Thèse de doctorat en Immunologie

Sous la direction de Lars Rogge.

Soutenue en 2010

à Paris 7 .

  • Titre traduit

    Human IL-17 and IL-22-producing CD4+ T cells : characterization, differentiation and involvement in spondylarthropathies


  • Pas de résumé disponible.


  • Résumé

    Les cellules Thl7 murines produisent, en plus d'IL-17A, la cytokine IL-22 pour laquelle des effets pro et anti-inflammatoires ont été décrits. Nous avons déterminé quelles populations de cellules T CD4+ humaines sécrètent 1'IL-22. La majorité des cellules T CD4+ productrices d'IL-22 est une partie des cellules Thl et les cellules « Th22 » qui ne produisent ni IFN-g, ni IL-17. Nous avons trouvé que seule une minorité des cellules Thl7 sécrète IL-22. Nous avons aussi trouvé que la stimulation du TCR est suffisante à induire l'expression d'IL-22 par les cellules naïves CD4+. L'ajout de diverses cytokines pro-inflammatoires augmente l'expression d'IL-22. Nos résultats indiquent donc une hétérogénéité des lymphocytes T CD4+ humains produisant PIL-22 et suggèrent que PIL-22 n'est pas une cytokine spécifique des cellules Thl7 humaines. Dans la dernière partie de ce projet, nous voulions définir le rôle des sous-populations de cellules T inflammatoires dans les spondylarthopathies (SpA). Des études d'association pangénomique ont montré que des variants du gène (SNP) codant pour la sous-unité IL-23R du récepteur à l'IL-23 sont liés aux SpA. Nos résultats indiquent que les marqueurs des cellules Thl7 et Thl sont exprimés à des niveaux plus élevés dans les cellules T CD4+ de patients souffrants de SpA que dans celles de donneurs sains, suggérant une implication des cellules Thl et Thl7 dans les SpA. De plus, les individus porteurs d'un allèle à risque pour les SNP testés expriment des niveaux plus élevés de marqueurs Thl et Thl7 que les individus porteurs d'un allèle protecteur suggérant que les variants &IL23R influencent l'expression des marqueurs des cellules T inflammatoires.

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Informations

  • Détails : 1 vol. (153 f.)
  • Annexes : 401 réf.

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  • Bibliothèque : Université Paris Diderot - Paris 7. Service commun de la documentation. Bibliothèque Universitaire des Grands Moulins.
  • PEB soumis à condition
  • Cote : TS (2010) 052
  • Bibliothèque : Bibliothèque interuniversitaire de santé (Paris). Pôle pharmacie, biologie et cosmétologie.
  • Non disponible pour le PEB
  • Cote : MFTH 7830
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