Auteur / Autrice : | Jenny Molet |
Direction : | Laurence Lanfumey |
Type : | Thèse de doctorat |
Discipline(s) : | Neuropsychopharmacologie |
Date : | Soutenance en 2010 |
Etablissement(s) : | Paris 5 |
Partenaire(s) de recherche : | autre partenaire : Université Paris Descartes. Faculté de pharmacie de Paris (....-2019) |
Mots clés
Résumé
L’objectif de ma thèse était d’évaluer les conséquences comportementales et neurobiologiques d’une alcoolisation pendant l’adolescence chez les souris consanguines, de la lignée C57BL/6J (alcoolo-préférante) et DBA/2J (non alcoolo-préférante). L’ingestion d’une faible dose d’éthanol (1g/kg/j x 5j) chez les souris C57BL/6J juvéniles diminue de façon transitoire leur consommation volontaire d’alcool à l’âge adulte, alors que l’alcoolisation précoce des souris DBA/2J augmente significativement et de façon dosedépendante la quantité d’alcool ingérée à l’âge adulte. La prise d’éthanol à l’adolescence accentue également la perception des propriétés renforçantes de la cocaïne et de la morphine chez les souris DBA/2J, et reste sans conséquence chez les souris C57BL/6J. Ces effets sont accompagnés de modifications fonctionnelles des neurotransmissions sérotoninergique et cannabinoidergique et des voies de signalisation intracellulaire impliquant ERK (extracellular signal-regulated kinase). Nos données montrent que l’exposition précoce à l’alcool constitue un facteur de risque d’addiction pour ce produit et/ou pour d’autres composés à l’âge adulte. De plus, elles mettent en lumière des interactions gène-environnement pendant la période critique du développement qu’est l’adolescence, dans l’établissement des différences inter-individuelles pour les troubles addictifs à l’âge adulte. Ces différences sont probablement sous le contrôle de mécanismes épigénétiques induits par l’éthanol consommé pendant le développement