Etudes des acouphènes chez l'homme et dans des modèles animaux : corrélats électrophysiologiques chez l'animal éveillé : rôle des prothèses auditives dans le traitement des acouphènes chez l'homme

par Graeme Moffat

Thèse de doctorat en Sciences de la vie et de la santé. Neuroscience

Sous la direction de Christine Assaiante et de Catherine Liégeois-Chauvel.

Soutenue en 2010

à Aix-Marseille 1 , en partenariat avec Université de Provence. Section sciences (autre partenaire) .


  • Résumé

    Les acouphènes sont des hallucinations auditives (ou perception fantôme) perçus dans une ou deux oreilles. Les personnes souffrant d'acouphènes décrivent le plus souvent ces derniers comme la perception de sifflements ou de bourdonnement alors qu'il n'y a pas de stimulation extérieure et représentent 8 à 10 % de la population dans les pays industrialisés. La présence d'acouphènes peut entraîner des modifications notables du comportement et une détérioration de la qualité de vie (irritabilité, tension, inquiétude, détérioration des fonctions intellectuelles). A l'heure actuelle, aucun traitement efficace pour les traiter n'a été encore trouvé. Le développement de tels traitements est impératif et nécessite la compréhension d'une part des mécanismes physiologiques sous jacents et d'autre part de l'efficacité et des limites des différentes stratégies de traitement disponibles. Etant donné que la relation entre acouphènes et perte auditive est bien établie et qu'il y a un consensus sur les modèles physiologiques des acouphènes, entre autres le rôle important de la déafférentation sensorielle due à une lésion périphérique, les stratégies thérapeutiques visant à restaurer l'entrée sensorielle du système auditif central par l'intermédiaire d'une stimulation acoustique supraliminaire devrait être efficace pour modifier ou alléger ce symptôme. En collaboration avec deux laboratoires (Lyon et Marseille), j'ai testé l'efficacité de deux protocoles de traitement acoustique destinés à diminuer les acouphènes. Dans la première expérience, les patients souffrant d'acouphènes ont bénéficié de l'un ou l'autre régime d'aide auditive amplifiée, soit une amplification clinique standard qui est connue pour calmer les acouphènes dans certains cas, soit une amplification large bande incluant les hautes fréquences pour laquelle le modèle neurophysiologique des acouphènes prédit qu'elle devrait être plus efficace que l'amplification standard. Les résultats ont montré que seule l'amplification standard avait un effet sur la sensation perçue des acouphènes. Le fait que l'amplification élargie aux hautes fréquences n'ait aucune répercussion pour la perception suggère l'existence d'une limite physiologique ou technique non identifiée empêchant l'efficacité de cette stratégie thérapeutique. Cependant, l'influence des régions cochléaires mortes et des périodes sensibles et/ou la perte de la plasticité neuronale auditive doivent être considérées. Dans une seconde série d'expériences, nous avons cherché les corrélats neuronaux des acouphènes chez l'animal éveillé ce qui n'avait jamais été fait auparavant en utilisant des méthodes différentes d'induction des acouphènes. Nous avons induit la perception d'un son fantôme (Zwicker tone) chez les animaux soit par injection de salycilate (aspirine) à haute dose, soit par traumatisme sonore aigü, ces deux méthodes étant bien connues pour entraîner des acouphènes. Nous n'avons trouvé aucun corrélat neuronal du phénomène Zwicker tone mais nous avons observé une augmentation de l'amplitude des potentiels évoqués enregistrés au niveau du cortex auditif et une diminution d'amplitude de la puissance spectrale de l'EEG dans les bandes de fréquences allant de 10 à 30 Hz après injection de salicylate ou traumatisme sonore. De plus, nous avons trouvé une diminution généralisée de l'entropie de l'EEG après administration de salicylate. Ces résultats suggèrent que le modèle salycilate n'entraîne pas des effets analogues à ceux liés au traumatisme sonore, notamment par les changements d'entropie observés au niveau cortical, changements indépendants des effets auditifs. Ces deux expériences mettent en évidence des failles importantes dans le modèle neurophysiologique expérimental des acouphènes. Leur sensation permanente est probablement due, dans la plupart des cas, à des lésions cochléaires ou nerveuses proches de la cochlée et que les cas de lésions cochléaires pourraient présenter une limite insurmontable à l'efficacité des thérapies acoustiques. De futures implications et considérations sur d'autres stratégies thérapeutiques sont discutées.

  • Titre traduit

    Evidence of auditory neural plasticity in tinnitus in humans and animals, and its limits : sous-titre


  • Résumé

    Tinnitus, the perception of sound in the absence of any stimulus, is a chronic problem for tens of millions of individuals worldwide, and no treatments have yet shown a high degree of eficacy in all cases. The development of effective treatments is therefore imperative and requires both an understanding of the physiologcal basis of tinnitus and of the effectiveness and limits of different treatment strategies. Given a well-established relationship between tinnitus and hearing impairment, and a consensus among physiological models of tinnitus as to the important role of deafferentation (reduced input) in the auditory system, treatment strategies that attempt to restore input to the central auditory system via suprathreshold acoustic stimulation should be effective in altering or alleviating this disorder. In collaboration with laboratories in Lyon and Marseille, France, I tested the effectiveness of two acoustic treatment protocols designed to alleviate tinnitus. Ln a first experiment, patients suffering from tinnitus were fitted for one of two hearing aid amplification regimes: standard clinical amplification, which is known to alleviate tinnitus in some cases, and high-bandwidth amplification, which the neurophysiological model of tinnitus predicts should be more effective than the clinical standard. L found that tinnitus sensation was affected by standard amplification but not by high-bandwidth, suggesting an unforeseen technical or physiological limit on the efficacy of this treatment strategy. Consideration must therefore be given to the influence of cochlear dead regions and sensitive periods, or lack thereof, in auditory neural plasticity. In a second series of experiments, my collaborators and I looked for neural correlates of tinnitus in an awake aninal model, which has not been done previously using multiple tinnitus induction strategies. Animals were subjected to a Zwicker Tone-inducing stimulus, a high dose of sodium salicylate, and an acute noise trauma, all of which are known to induce a phantom auditory percept over different time scales. We found no neural correlate of the Zwicker Tone phenomenon, but did note both an increase in evoked potential amplitude (in audiory cortex local field potentials) and a decrease over a broad band in the EEG power spectrum between 10-30 Hz after both salicylate and nobe trauma adminmration. Moreover, we found a generalized decrease in entropy in EEG under salicylate administration. These results suggest that an important experimental tinnitus model, salicylate administration, may not be completely analogous to the effects of noise trauma, in that important central changes independent of auditory effects may exert an influence. Taken together, these experiments suggest important gaps in the neurophysiological model of tinnitus, notably that though tinnitus induction may not necessarily depend on peripheral deafferentation (as in salicylate administration), its sustained presence is likely in most cases dependent upon peripheral or sensorineural damage at a level close to the cochlea, and that cases of peripheral (cochlear) damage may present an insurmountable limit to the effetiveness of acoustic therapies. Further implications and consideration of other treatment strategies is discussed.

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Informations

  • Détails : 1 vol. (4-130 f.)
  • Annexes : Bibliographie f. 116-130

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