Effets de régimes hyperlipidique et cafeteria sur le développement de l'obésité et ses désordres associés chez la souris

par Charles Desmarchelier

Thèse de doctorat en Nutrition humaine

Sous la direction de Hannelore Daniel.

Soutenue en 2010

à l'AgroParisTech .


  • Résumé

    Introduction : L'obésité est causée par un déséquilibre prolongé entre les apports énergétiques et l'activité physique, dépendant du métabolisme de base, de la production de chaleur et des effets thermogéniques du régime et de l'activité physique. Chez les rongeurs, l'obésité induite par le régime peut être obtenue par différents régimes et approches. A cet égard, les régimes hyperlipidiques sont considérés comme les régimes de référence pour générer des modèles de l'obésité chez le rongeur et engendrent des pathologies similaires à celles rencontrées chez l'homme. Cependant, ce re��gime alimentaire est loin d'être standardisé et a été critiqué sur le fait que la prise énergétique totale et non uniquement les lipides régissait l'accumulation de graisse corporelle chez l'homme. Ainsi, les régimes cafétéria ont été introduits : en offrant en plus d'un régime non purifié un choix de plusieurs aliments appétants, de composition, d'apparence et de texture différentes, ils permettent le développement de l'obésité en déclenchant l'hyperphagie. Objectif : L'objet de ces travaux a été de comparer chez des souris obèses les effets d'un régime hyperlipidique à ceux d'un régime cafétéria sur la prise de nourriture, la prise de poids et les déterminants du métabolisme et de l'homéostase énergétique. Résultats : Nos résultats démontrent qu'un régime hyperlipidique et un régime cafeteria permettent tous deux d'obtenir un phénotype obèse mais sans causer nécessairement les mêmes changements métaboliques. Le régime cafétéria, caractérisé par un contenu en glucides (principalement le sucrose) plus élevé et un contenu en lipides plus faible, semble avoir des conséquences plus néfastes pour le foie et provoque des changements plus prononcés au niveau du microbiote intestinal. Malgré un contenu en cholestérol plus faible que dans le régime hyperlipidique, les souris nourries au régime cafétéria présentaient une cholestérolémie similaire. Les niveaux d'expression des gènes impliqués dans le métabolisme du cholestérol dans l'intestin grêle et le foie suggèrent une augmentation de la synthèse de cholestérol de novo et une modification de son transport, ces effets étant plus marqués chez les souris nourries au régime hyperlipidique. Conclusion : Ces résultats remettent en question le statut des régimes hyperlipidiques pour déclencher l'obésité et pour générer ses pathologies associées. Les régimes cafétéria sont aussi efficaces à cet égard et sont plus proches des régimes consommés chez l'homme.

  • Titre traduit

    Effects of high fat and cafeteria diets on obesity development and associated metabolic disturbances in mice


  • Résumé

    Introduction: Obesity results from a prolonged imbalance between energy intake and energy expenditure, as depending on basal metabolic rate, heat production, thermogenic effects of the diet and physical activity. Diet-induced obesity (DIO) in rodents can be achieved by different regimens and approaches. Diets providing a high fat intake have been established as a "gold standard" to generate obese rodent models and have proven to initiate pathologies similar to those encountered in humans. However, this dietary treatment is far from being standardized and its relevance has been criticised on the basis of findings in humans that total energy intake rather than fat per se determines body fat accumulation in humans. Hence, cafeteria diets have been introduced by providing a choice of several palatable food items of variable composition, appearance and texture in addition to a non-purified diet. Those approaches have been shown to induce obesity by a hyperphagia. Objective: This thesis aimed at comparing the effects of a high fat vs. A cafeteria diet on food intake, weight gain and determinants of energy homeostasis and metabolism in obese mice. Results: Our key findings demonstrate that both a high fat and a cafeteria diet were almost equally efficient in driving an obese phenotype but did not necessarily elicit the same metabolic changes. The cafeteria diet as characterised by a higher carbohydrate (mainly sucrose) and lower fat content seemed to be more deleterious for liver steatohepatosis and provoked more pronounced changes in the gut microbiota. Despite a lower cholesterol content than in the high fat diet, mice fed the cafeteria diet presented levels of circulating cholesterol as high as animals on a high fat diet. Changes in gene expression in liver and intestine suggested an increased de novo synthesis of cholesterol and altered transport and those effects were more pronounced in animals receiving a high fat diet. Most strikingly, the pronounced effects of the two high calorie diets causing obesity when compared to animals on control diet remaining lean vanished when diets with identical composition were supplied in powder form and not as standard pellets. Here, even the control diet with a high starch but very low fat content caused a substantial weight gain with only minor differences to the two other high-calorie diets. Conclusion: The results presented here raise the question of whether high fat diets used for induction of obesity are the proper models to simulate human obesity and its pathologies. Cafeteria diets are equally effective and are closer to human diets.

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Informations

  • Détails : 1 vol. (183 p.)
  • Annexes : Bibliographie 121 réf., p.

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