Role de l'homéogène DLX5 dans le développement et le remodelage osseux chez la souris

par Mohammud Nadeem Samee

Thèse de doctorat en Biologie de l'os, des articulations et biomatériaux des tissus calcifiés

Sous la direction de Marie-Christine de Vernejoul.

Soutenue en 2009

à Paris 7 .

  • Titre traduit

    ˜The œrole of Dlx5 homeodomain factor during bone development and remodeling in mouse model


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  • Résumé

    Dlx5 est un facteur de transcription à homéodomaine exprimé dans les ostéoblastes au cours du développement du squelette. Notre première étude avait pour objet le rôle de Dlx5 dans le développement osseux. Nous avons montré que chez l'embryon de la souris âgé de 18,5 jours du développement, l'invalidation génique de Dlx5 conduit à des altérations de l'architecture osseuse et qu'/n vitro, l'absence de Dlx5 est responsable d'une réduction de la prolifération et de la différenciation des ostéoblastes. Une altération du couplage ostéoblastes-ostéoclastes conduisant à une résorption osseuse augmentée a également été mise en évidence. L'objectif de la deuxième étude était de définir l'implication de Dlx5 dans le processus du remodelage osseux. La fonction de Dlx5 dans l'os adulte a été étudiée chez les souris hétérozygotes (Dlx5 ⁺/ ⁻) âgées de 10 et 20 semaines, l'invalidation génique de Dlx5 étant létale. Nous montrons que Dlx5 est encore exprimé dans des os longs adultes et que cette expression diminue avec le temps. La densité minérale osseuse (DMO) mesurée aux fémurs est plus faible chez les souris Dlx5⁺/ ⁻. Cette baisse de la DMO résulte d'une réduction de l'épaisseur corticale qui est due à une augmentation de la résorption osseuse sur la surface endostée. Ces deux études nous permettent de suggérer que Dlx5 joue un rôle dans l'acquisition et le maintien de la masse osseuse corticale en agissant sur le couplage entre ostéoblastes et ostéoclastes.

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Informations

  • Détails : 1 vol. (160 f.)
  • Notes : Publication autorisée par le jury
  • Annexes : 176 réf.

Où se trouve cette thèse ?

  • Bibliothèque : Université Paris Diderot - Paris 7. Service commun de la documentation. Bibliothèque Universitaire des Grands Moulins.
  • PEB soumis à condition
  • Cote : TS (2009) 006
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