Développement de modèles cellulaires infectés par des prions humains et recherche de molécules thérapeutiques

par Mathieu Charveriat

Thèse de doctorat en Neurosciences

Sous la direction de

Soutenue en 2009

à Paris 6 .


  • Résumé

    Il persiste actuellement un risque de santé publique, lié à la transmission iatrogène des maladies à Prions, notamment par transfusion sanguine. De plus, aucune thérapeutique n’est à ce jour efficace, et les phénomènes de susceptibilité cellulaire à l’infection demeurent pour le moment peu caractérisés. Il est donc essentiel de mieux comprendre les raisons pour lesquelles seuls certaines cellules répliquent les Prions, et de développer de nouveaux traitement. En premier lieu, ce projet envisage de chercher de nouvelles molécules efficaces contre ces Prions. Lors du criblage de la chimiothèque de l’ICSN, nous avons découvert deux types d’inhibiteurs de la réplication des Prions en culture cellulaire. Un nouveau mécanisme de déstabilisation du précurseur du Prion a été mis en évidence. En second lieu, ce travail de thèse vise à mieux appréhender les phénomènes de susceptibilité cellulaire à l’infection par les Prions humains. Les modèles exprimant la PrP humaine, en dépit de nombreuses tentatives, se sont révelés résistants aux Prions humains, en revanche nous avons démontré qu’une lignée murine pouvait répliquer d’une façon subchronique les Prions humains

  • Titre traduit

    Development of cellular models infected by human prions and search for new therapeutics


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Informations

  • Détails : 1 vol. (161 f.)
  • Annexes : Bibliogr. f.145-161. 350 réf. bibliogr.

Où se trouve cette thèse ?

  • Bibliothèque : Bibliothèque interuniversitaire de santé (Paris). Pôle pharmacie, biologie et cosmétologie.
  • Non disponible pour le PEB
  • Cote : MFTH 8217
  • Bibliothèque : Université Pierre et Marie Curie. Bibliothèque Universitaire Pierre et Marie Curie. Section Biologie-Chimie-Physique Recherche.
  • Consultable sur place dans l'établissement demandeur
  • Cote : T Paris 6 2009 145
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