L' hepcidine, l'hormone du fer : activité et mode de régulation en conditions physiopathologiques

par Guillemette Ramey

Thèse de doctorat en Biochimie. Biologie moléculaire et cellulaire

Sous la direction de Sophie Vaulont.

Soutenue en 2009

à Paris 5 .


  • Résumé

    Le laboratoire qui m'a accueilli en thèse a identifié le régulateur de l'homéostasie du fer, l'hepcidine. La production d'hepcidine est modulée en fonction des demandes en fer de l'organisme : en présence de fer, la synthèse d'hepcidine est augmentée pour éviter l'excès du métal qui est toxique, et, à l'inverse, l'hepcidine est diminuée pour permettre une mobilisation efficace du métal. J'ai participé à la caractérisation du phénotype de souris KO Hepcl qui présentent une surcharge en fer multiviscérale avec une atteinte hépatique et pancréatique particulièrement importante. Dans ce modèle murin, j'ai cherché à établir le lien entre métabolisme du fer et métabolisme du glucose. J'ai étudié les mécanismes de régulation physiopathologique de l'hepcidine par le fer dans un système d'hépatocyte en culture primaire. Ce système de culture d'hépatocytes m'a permis d'étudier la ferroportine, l'exporteur de fer et les mécanismes de mobilisation du fer de l'hépatocyte.

  • Titre traduit

    Hepcidin, the hormone of iron : activity and regulation in physiopathological conditions


  • Résumé

    The laboratory which welcomed me in thesis identified the regulator of the iron homeostasis, hepcidin. The production of hepcidin is modulated according to the iron demands of the body : in the presence of iron, the synthesis of hepcidin is increased to avoid the excess of the metal which is toxic, and, on the contrary, hepcidin is decreased to allow an effective mobilization of the metal. I participated in the characterization of the phenotype of mouse KO HEPC1 which present a multivisceral iron overload with a particularly important hepatic and pancreatic accumulation of iron. In this murin model, I tried to establish the link between the iron metabolism and the glucose metabolism. I studied the mechanisms of physiopathological regulation of the hepcidin by the iron in a system of primary culture of hepatocytes. This system of culture of hepatocytes allowed me to study ferroportin, the iron excarrier and the mechanisms of mobilization of the iron of the hepatocyte.

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Informations

  • Détails : 1 vol. (238 f.)
  • Annexes : Bibliogr. f. 209-237

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