Plasticité du muscle squelettique et méthodes ergogènes : aspects métaboliques et structuraux

par Olivier Galbes

Thèse de doctorat en Sciences du mouvement humain

Sous la direction de Robin Candau et de Guillaume Py.


  • Résumé

    Le muscle squelettique est un tissu plastique et représente l'effecteur primaire à l'exercice. Les procédés d'amélioration de la performance utilisent ces propriétés d'adaptation pour développer l'endurance et/ou la force. L'absence fréquente d'amélioration de la performance en endurance au niveau de la mer après un stage en altitude pourrait en partie être expliquée par une réduction des capacités musculaires d'oxydation des acides gras causée par l'hypoxie chronique. Sur ce paramètre, l'hypoxie et l'entraînement en endurance semblent avoir des effets antagonistes. La première étude de ce travail de thèse avait donc pour but d'étudier l'effet de l'hypoxie chronique associée à un entraînement en endurance sur l'oxydation musculaire des acides gras chez le rat. Les résultats, obtenus par mesure de la respiration mitochondriale, ont révélé que notre entraînement en endurance réalisé en hypoxie chronique permettait de compenser l'inhibition de l'oxydation des acides gras induite par l'hypoxie seule, et que l'enzyme mCPT-1 constituait un point de régulation important de ce paramètre sous l'action des deux stimuli. Les β2-agonistes, dont fait partie le clenbutérol, sont largement employés pour leurs propriétés anabolisantes sur le muscle squelettique. Cependant, les voies de signalisation cellulaires impliquées dans cette adaptation n'ont pas été déterminées de manière exhaustive. Dans la deuxième étude de notre travail, un traitement au clenbutérol à des doses dopantes pendant trois semaines a permis d'établir chez le rat une cinétique des adaptations musculaires induites, à savoir une hypertrophie associée à une conversion typologique vers un profil plus rapide/glycolytique. Ces adaptations étaient associées à une activation transitoire de l'expression de l'expression de gènes potentiellement impliquées dans l'hypertrophie musculaire : l'IGF-1, le MGF, la myogénine et le MCIP-1. L'absence d'hypertrophie musculaire à la suite d'un second traitement couplant le clenbutérol et la cyclosporine A, un inhibiteur de la calcineurine, indique que celle-ci serait fortement impliquée dans l'hypertrophie induite par le clenbutérol.


  • Résumé

    Skeletal muscle is the primary effector in physical exercise and ergogenic proceeds for improving endurance or strength performance are based on its plasticity. Sea-level endurance performance is quite often unchanged after altitude/hypoxia training camp. This could be due to impairment in fatty acid oxydation (FAO) induced by chronic hypoxia. As endurance training is known to improve this parameter, the aim of our first study was to determine the combined effects of both chronic hypoxia and training on rat skeletal muscle FAO. The results, obtained from isolated mitochondria respiration, indicated that training in hypoxia compensated FAO inhibition caused by hypoxia alone, and that mCPT-1 was a key regulator of FAO in response to both stimuli. Clenbutérol and other β2-agonists are frequently used as doping agent for their capacity to induce skeletal muscle hypertrophy, but the signalling pathways for this adaptation are not thoroughly known. In our second study, using a kinetic approach, we showed on rat muscles that clenbuterol transiently activated the expression of hypertrophy-related genes : IGF-1, MGF, myogenin and MCIP-1, which suggests a role for stellite cells in this hypertrophy. Moreover, the absence of muscle hypertrophy when treating animals with clenbuterol and cyclosporine A indicates a strong implication of calcineurin activity in clenbuterol-induced muscle hypertrophy.

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Informations

  • Détails : 1 vol. (223 p. [31 p.])
  • Annexes : Bibliographie p.[178]-207

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  • Cote : TX 2009.MON-4
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