Étude anatomique des réseaux neuronaux impliqués dans la régulation du sommeil paradoxal chez le rat.

par Émilie Sapin

Thèse de doctorat en Neurosciences

Sous la direction de Lucienne Léger.

Soutenue le 07-05-2009

à Lyon 1 , dans le cadre de École Doctorale Neurosciences et Cognition (NSCo) , en partenariat avec Équipe Physiopathologie des réseaux neuronaux du cycle veille-sommeil (équipe de recherche) .

Le président du jury était Pierre-Hervé Luppi.

Le jury était composé de Christelle Peyron, Véronique Fabre.

Les rapporteurs étaient Pierre-Yves Risold, Maurice Dematteis.


  • Résumé

    L’objectif de notre étude est d’améliorer la connaissance des réseaux neuronaux responsables de la régulation du sommeil paradoxal (SP). Dans ce but, nous avons combiné des techniques de polysomnographie, de neuroanatomie fonctionnelle, de pharmacologie et de traçage de voies nerveuses. Nous avons ainsi mis en évidence une population de neurones GABAergiques à la jonction entre la substance grise périaqueductale ventrolatérale et la partie dorsale du noyau profond du mésencéphale (vlPAG/dDpMe), capable de bloquer l’entrée en SP. Nous avons également démontré l’existence de nombreuses populations de neurones GABAergiques pontiques activés au cours du SP. De plus, nos travaux ont révélé la présence de nombreux neurones GABAergiques, dont les neurones à MCH, actifs en SP dans plusieurs régions hypothalamiques. Enfin, nous avons établi une cartographie des neurones à MCH et à Hcrt envoyant des projections sur les neurones histaminergiques du noyau tubéromammillaire ventral (VTM), promoteurs de l’éveil. L’ensemble de notre travail de thèse a permis d’affiner le modèle des réseaux neuronaux impliqués dans la régulation du SP, particulièrement en confirmant le rôle du GABA dans ces mécanismes de régulation

  • Titre traduit

    Anatomic study of the neuronal networks implicated in the paradoxical regulation in rats


  • Résumé

    The aim of our study is to improve the knowledge of the neural networks responsible for paradoxical sleep (PS) regulation. To this end, we combined polysomnographic recordings, functional neuroanatomy, pharmacology and tract-tracing of nervous pathways. We thus highlighted a population of GABAergic neurons at the junction between the ventroleral periaqueductal gray and the dorsal part of the deep mesencephalic nucleus (vlPAG/dDpMe), able to gate PS genesis. We also showed the existence in the pons of several GABAergic neurons populations activated during PS. Moreover, our work revealed the presence of a large number of GABAergic neurons including the MCH neurons, activated in PS in several hypothalamic areas. Finally, we mapped the MCH, Hcrt neurons that send projections to the wake-promoting histaminergic neurons of the ventral tuberomammillary nucleus (VTM). Our thesis work made it possible to refine the model of neural networks involved in PS regulation, particularly by confirming the role of GABA in these mechanisms of regulation.

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