Genesis of recurrent epileptic paroxysmal burst in newborn rats after inhibition of glutamate transporters

par Adriano Cattani

Thèse de doctorat en Neurosciences

Sous la direction de Laurent Aniksztejn.

Soutenue en 2009

à Aix Marseille 2 .


  • Résumé

    Les Cell-surface transporteurs u glutamate contrôle de manière efficace les activités du réseau dans la maturation du cerveau des rongeurs : leur inhibition par le DL-TBOA conduit in vitro, en tranches coritcal (néocortex de l'hippocampe) à la génèse de depolarizations recurrent et salves de potentiels d'action dans les cellules pyramidales et les interneurones en alternance avec période de faible activité, une tendance que nous avons fait référence en tant que slow entwok oscilliations (SNOs). In vivo, l'inhibation génère des crises partielles et récurrentes paroxystiques rafales alteranant avec des périodes de silence, un modèle qui correspond à "suppression burst" (SB). Cette activité orticale est particulièrement intéressant car il est observé chez les nouveaux-nés souffrant de certaines formes de début de l'encéphalopathie épileptique ce qui soulève la possibilité que les transporteurs du glutamate pourrait être impliquée dans cette maladie. Les deux SNOs et SB impliqué l'activation des récepteurs NMDA, car ils ont tous deux été supprimés par les antagonistes des récepteurs NMDA suggérant qu'ils partagent les mêmes mécanismes

  • Titre traduit

    Mechanisms involved in the genesis of suppression-burst EEG pattern in rat after inhibition of glutamate transpoters : clinical relevance to early apileptic encephalopathy with suppression burst


  • Résumé

    Cell-surface glutamate transpoters control efficiently entwork activities in maturing rodent brain : their inhibition by DL-TBOA leads in vitro, in cortical slices (neocortex and hippocampus) to the genesis of recurrent depolarizations and burst of action potentials in interneurons and pyramidal cells alternating with period of low activity, a pattern that we referred as slow network oscilliations (SNOs). In vivo, their inhibition generates partial seizures and also recurrent paroxylasmal bursts alternating with silent periods, a pattern that corresponds to "suppression burst" (SB). This cortical activity is particulary interestind since it is observed in neonates suffering forms of early epilecptic encephalopathy thus raising the possibility that glutamate transporters could be implated in this disease. Both SNOs and SB involved the activation of NMDA receptors since they were both abolished by NMDA receptor antagonists suggesting that they share similar mechanisms

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  • Détails : 1 vol. ( 211 p.)
  • Annexes : Bibliogr. p. 139-164

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