Thèse soutenue

Etude de la régulation de l’apoptose par des membres pro-apoptotiques de la famille Bcl-2 chez la drosophile

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Auteur / Autrice : Jessie Colin
Direction : Bernard Mignotte
Type : Thèse de doctorat
Discipline(s) : Génétique et biologie cellulaire
Date : Soutenance en 2008
Etablissement(s) : Versailles-St Quentin en Yvelines
Partenaire(s) de recherche : Laboratoire : Laboratoire de génétique et biologie cellulaire (LGBC)
Jury : Président / Présidente : Bernadette Limbourg-Bouchon
Rapporteurs / Rapporteuses : Philippe Juin, Bertrand Mollereau

Mots clés

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Mots clés contrôlés

Résumé

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L'apoptose est un processus de mort cellulaire programmée indispensable à la survie et au développement des organismes pluricellulaires. Chez les mammifères, les membres de la famille multigénique Bcl-2 sont au cœur de la régulation de ce processus. S'il existe une vingtaine de membres pro- ou anti-apoptotiques de la famille Bcl2 chez les mammifères ; chez la drosophile, seuls deux membres de cette famille ont été identifiés. Le premier, Debcl, possède une activité proapoptotique et le second, Buffy, est quant à lui antiapoptotique. Mon travail de thèse a porté sur « l'étude de la régulation de l'apoptose par des membres proapoptotiques de la famille Bcl2 chez la drosophile ». Debcl étant le seul membre proapoptotique identifié dans le génome de la drosophile nous avons comparé sa régulation et son mode d'action à ceux d'un membre proapoptotique mammalien bien connu : Bax. Cette étude réalisée in vivo chez la drosophile a permis de montrer que debcl et bax induisent l'apoptose par un certain nombre de mécanismes communs. En effet, un crible génétique nous a permis d'isoler des modificateurs capables d'influer à la fois sur l'apoptose induite par bax et par debcl. En particulier, les cascades apoptotiques induites par bax et debcl sont toutes deux sensibles à une régulation par la voie ubiquitine/protéasome, une des principales voies de protéolyse intracellulaire.