Influence de la protéine de tegument VP22 et de ses partenaires dans la dissémination de cellule à cellule de l'herpès virus de la maladie de marek

par Caroline Blondeau

Thèse de doctorat en Sciences de la vie, spécialité Virologie moléculaire

Sous la direction de Caroline Denesvre.

Soutenue le 02-04-2008

à Tours , dans le cadre de Ecole doctorale Santé, sciences, technologies (Tours) , en partenariat avec SST/INRA-N UR86 - BioAgresseurs, Santé, Environnement (équipe de recherche) .


  • Résumé

    La dissémination des herpèsvirus au travers de contact cellule-cellule jouerait un rôle essentiel dans l'établissement de la latence et la réactivation. Le virus de la maladie de Marek (MDV), sur lequel nous travaillons, constitue un excellent modèle pour l'exploration des mécanismes de passage des herpèsvirus d'une cellule à une autre. En effet, aucune particule virale extracellulaire n'a été détectée dans les systèmes réplicatifs étudiés. Au laboratoire, nous avons mis en évidence l'interaction de la protéine virale VP22 avec le cytosquelette d'actine, et son rôle essentiel pour une dissémination virale efficace. De plus, nous avons montré une conservation fonctionnelle entre la VP22 du MDV et les protéines orthologues de virus du même genre Mardivirus mais d'espèce différente, et celle du virus humain HSV-1 du genre Simplexvirus. Pour finir, nous avons démontré le rôle non essentiel de la protéine kinase virale pUL13 dans la pathogénèse et le tropisme cellulaire du MDV in vivo.

  • Titre traduit

    Effect of the VP22 tegument protein and its protein partners on the cell-to-cell spreading on the marek's disease herpesvirus


  • Résumé

    The spreading of herpesviruses through cell-to-cell contact would play an essential role in the establishment of the latency and the reactivation. The Marek's disease virus (MDV), we are working on, is an excellent model for studying the mechanisms implicated in this process as no extracellular viral particle was detected to date in the different culture systems. In our laboratory, we underscored the interaction of the VP22 viral protein with the actin cytoskeleton, and its essential role for an efficient MDV cell-to-cell spreading. Moreover, we showed a functional preservation between the MDV VP22 and the orthologous proteins of the other Mardiviruses species, or of the HSV-1 humain virus belonging to a distinct genus (Simplexvirus). Finally, we demonstrated the dispensable role of the pUL13 viral kinase protein in the pathogenesis and in the cellular tropism of the MDV in vivo.

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