Régulation de la captation hépatique des HDL : la voie F1-ATPase/P2Y13 : de la caractérisation cellulaire au modèle animal

par Camille Malaval

Thèse de doctorat en Physiopathologie cellulaire, moléculaire, et intégrée

Sous la direction de François Tercé.

Soutenue en 2008

à Toulouse 3 .

  • Titre traduit

    HDL hepatic internalization regulation : F1-ATPase/P2Y13 pathway : from cell signaling to the animal


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  • Résumé

    La compréhension des mécanismes de la captation hépatique des Lipoprotéines de Haute Densité (HDL), dans le cadre de d'élimination du cholestérol, est au coeur de nos travaux. Une nouvelle voie a été décrite au laboratoire où l'apolipoprotéine A-I des HDL se lie à une F1-ATPase à la surface des hépatocytes et induit la production d'ADP. Cet ADP active secondairement une signalisation dépendante du récepteur nucléotidique P2Y13 et stimule in fine l'endocytose des HDL. Nous avons mis en évidence l'importance de la réorganisation du cytosquelette d'actine sous le contrôle de la GTPase RhoA et son effecteur ROCKI, en aval du récepteur P2Y13. En parallèle, nous avons démontré in vivo l'importance physiologique de cette voie dans le catabolisme des HDL et l'élimination biliaire du cholestérol qui en découle. Ainsi, le récepteur nucléotidique P2Y13 apparaît comme une nouvelle cible pharmacologique en complément aux traitements actuels de l'hypercholestérolémie.

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Informations

  • Détails : 1 vol. (189 p.)
  • Annexes : Bibliogr. p. 166-187

Où se trouve cette thèse ?

  • Bibliothèque : Université Paul Sabatier. Bibliothèque universitaire de sciences.
  • Disponible pour le PEB
  • Cote : 2008TOU30207
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