Physiopathologie de l'hypertension pulmonaire de la BPCO

par Ari Chaouat

Thèse de doctorat en Physiologie et physiopathologie de l'appareil respiratoire

Sous la direction de Serge Adnot.

Soutenue le 22-12-2008

à Paris Est , dans le cadre de Ecole doctorale Sciences de la Vie et de la Santé (Créteil ; 2010-2015) , en partenariat avec Institut Mondor de Recherche Biomédicale (Créteil) (laboratoire) , Institut Mondor de recherche biomédicale (laboratoire) et de Institut Mondor de recherche biomédicale (laboratoire) .

Le président du jury était Serge Adnot.

Le jury était composé de Serge Adnot, François Chabot, Marc Humbert, Anh-Tuan Dinh-Xuan, Emmanuel Weitzenblum.

Les rapporteurs étaient François Chabot, Marc Humbert.


  • Résumé

    L’hypertension pulmonaire (PH) compliquant la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) est associée à une augmentation du risque de décès. Le remodelage vasculaire pulmonaire en est la principale cause ; ce remodelage est le résultat de la combinaison des effets de l'hypoxie alvéolaire, d’une inflammation et de la perte du lit vasculaire pulmonaire. Sur le plan anatomique, on observe un épaississement de l’intima dû à une prolifération des cellules musculaires lisses (CML). Ces anomalies sont sous la dépendance du transporteur de la sérotonine (5-HTT). La quantité d’ARN messager du 5- HTT des CML humaines en culture est significativement plus élevée chez les sujets homozygotes pour la forme longue du promoteur de 5-HTT (LL), par rapport aux sujets hétérozygotes (LS) ou homozygotes pour la forme courte (SS), notamment en condition hypoxique. La pression artérielle pulmonaire (PAP) est significativement plus élevée chez les patients homozygotes LL (moy. 34 ± (ET)13 mm Hg), par rapport aux autres patients (22 ± 4 mm Hg et 23 ± 5 mm Hg ; p<0,001). Nous avons également observé que l’interleukine 6 (IL- 6) sérique est corrélée à la PAP (r=0,39 ; p< 0,001). De plus, un polymorphisme fonctionnel du gène codant pour l’IL-6 G(–174)C est associé dans sa forme homozygote GG à une HP plus fréquente (Odds Ratio ajusté= 4.32; [Intervalle de confiance à 95%, 1.96-9.54]) et une PAP significativement plus élevée. En conclusion, la prolifération des CML artérielles pulmonaires dans la BPCO est dépendante du 5-HTT et de l’inflammation. Cette prolifération est en partie induite par l’hypoxie alvéolaire entraînant un remodelage des petites artères et artérioles pulmonaires

  • Titre traduit

    Physiopathology of the lung high blood pressure of the BPCO


  • Résumé

    The lung high blood pressure complicating (PH) the obstructive chronic bronchopneumopathie ( BPCO) is associated with an increase of the risk of death(deaths). The lung vascular reshaping is the main cause; this reshaping is the result(profit) of the combination(overall) of the effects of the alveolar hypoxie, the inflammation and the loss of the lung vascular bed

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