Rôle de la glycoprotéine EMMPRIN dans l'invasion et l'angiogenèse des cancers du sein

par Cathy Quemener

Thèse de doctorat en Bases fondamentales de l'oncogénèse

Sous la direction de Fabien Calvo et de Samia Mourah.

Soutenue en 2008

à Paris 7 .

  • Titre traduit

    Role of the glycoprotein EMMPRIN in invasion and angiogenesis of breast cancers


  • Pas de résumé disponible.


  • Résumé

    Le processus métastatique est lié à l'invasion et à la néo-angiogenèse tumorales et dépend en grande partie de la dégradation de la lame basale et de la matrice extracellulaire par des protéases telles que les protéases matricielles (MMP) et les serines protéases (uPA, plasmine). La glycoprotéine EMMPRIN, surexprimée à la surface des cellules cancéreuses, a été identifiée comme responsable de l'induction des MMPs dans le stroma tumoral ainsi que dans les cellules tumorales elles-mêmes. Dans ce travail, nous avons montré que EMMPRIN régule le système de Purokinase plasminogène activateur (uPA) et son récepteur (uPAR) dans les cellules stromales et dans différents modèles tumoraux, augmentant ainsi le potentiel protéolytique et invasif des cellules tumorales in vitro et in vivo. Nous avons également montré que EMMPRIN induit l'expression du VEGF dans les cellules endothéliales, et plus spécifiquement celle des isoformes solubles du VEGF et de leur récepteur VEGF-R2. Ces isoformes spécifiquement induites par EMMPRIN sont impliquées dans le processus de tubulogenèse et dans la survie des cellules endothéliales. Nous suggérons également que cette régulation du VEGF par EMMPRIN pourrait faire intervenir le facteur de transcription HIFl-α en conditions normales de pression en oxygène. L'ensemble de ces travaux permet de valider le rôle de la glycoprotéine EMMPRIN dans le développement des métastases et dans l'angiogenèse tumorale des cancers du sein et contribuerait à cibler de manière optimale son inhibition pharmacologique en vue d'une application clinique future.

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Informations

  • Détails : 1 vol. (160 f.)
  • Notes : Publication autorisée par le jury
  • Annexes : 175 Réf.

Où se trouve cette thèse ?

  • Bibliothèque : Université Paris Diderot - Paris 7. Service commun de la documentation. Bibliothèque Universitaire des Grands Moulins.
  • PEB soumis à condition
  • Cote : TS (2008) 232
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