Rôle des protéines de la famille TRIM dans l'immunité innée : étude de leur implication dans l'activité anti-rétrovirale des interférons

par Laetitia Carthagena

Thèse de doctorat en Microbiologie et virologie

Sous la direction de Uriel Hazan.

Soutenue en 2008

à Paris 7 .

  • Titre traduit

    Role of trim proteins in innate immunity : implication in the interferon-induced anti-retroviral activity


  • Pas de résumé disponible.


  • Résumé

    Récemment, un membre de la famille TRIM (TRipartite Motif) a été décrit comme induit par les IFN, TRIMSα. Les facteurs TRIMSa issus des espèces homme, macaque et singe vert inhibent ia réplication des souches N-MLV, mais pas des souches B-MLV. De plus, les protéines TRIMSa de macaque et singe vert confèrent une résistance à l'infection par le VIH-1, De même, la protéine chimérique TRIMS-cyclophiline A (TRIMCyp), du singe hibou, inhibe la réplication du VIH-1. Nous avons tenté de déterminer si TRIM5 ne constitue pas un médiateur de l'effet anti-rétroviral des IFN, Nous montrons que les facteurs TRIMSα humain et simiens sont induits par les IFN, et que cette induction entraîne une augmentation de la restriction des cellules humaines et de singe vert envers N-MLV. Nous montrons que le traitement des cellules de singe hibou par les IFN entraîne une augmentation de la restriction face au VIH-1 associée à l'augmentation de l'expression de TRIMCyp, mais également l'apparition d'une restriction indépendante de TRIMCyp face aux souches MLV. Ces résultats, et la détermination de l'étape du cycle viral bloquée, suggèrent qu'il existe chez le singe hibou des facteurs anti-MLV induits par les IFN qui restent à identifier. Nous avons alors considéré tous les membres TRIM comme potentiellement médiateurs de l'immunité innée. Nous avons analysé l'expression des TRIM dans les cellules primaires de l'immunité (macrophages, lymphocytes), après traitement aux IFN. Nous montrons que les IFN régulent l'expression de 27 TRIM sur les 72. Ces résultats ont permis l'identification de nouveaux TRIM induit par les IFN et suggère leur implication dans la régulation de l'activité antivirale cellulaire.

Consulter en bibliothèque

La version de soutenance existe sous forme papier

Informations

  • Détails : 1 vol. (296 fc.)
  • Notes : Publication autorisée par le jury
  • Annexes : 665 réf.

Où se trouve cette thèse ?

  • Bibliothèque : Université Paris Diderot - Paris 7. Service commun de la documentation. Bibliothèque Universitaire des Grands Moulins.
  • PEB soumis à condition
  • Cote : TS (2008) 192
Voir dans le Sudoc, catalogue collectif des bibliothèques de l'enseignement supérieur et de la recherche.