Les cibles transcriptionnelles potentielles de FOXL2 : un facteur de transcription impliqué dans le développement et le maintien de la fonction ovarienne

par Frank Ricardo Batista Pelaez

Thèse de doctorat en Génomes et protéines

Sous la direction de Reiner A. Veitia et de Marc Fellous.

Soutenue en 2008

à Paris 7 .

  • Titre traduit

    Potential transcriptional targets of FOXL2 : a transcription factor implicated in ovarian development and function, identified by transcriptomics


  • Pas de résumé disponible.


  • Résumé

    FOXL2 est un facteur de transcription dont les mutations sont responsables du syndrome du BPES, qui dans certains cas est associé à l'infertilité. FOXL2 s'exprime majoritairement dans l'hypophyse, les paupières, ainsi que dans les cellules de la granulosa des follicules ovariens. Dans le contexte ovarien, FOXL2 est exprimé depuis le stade de gonade indifférenciée jusqu'à la ménopause, et est le marqueur le plus précoce de la différenciation ovarienne connu à ce jour. FOXL2 et ses cibles transcriptionnelles sont donc un excellent modèle d'étude de la fonction et du développement ovariens dans des conditions normales et pathologiques. J'ai donc cherché à identifier les cibles transcriptionnelles de FOXL2 dans le contexte ovarien, ainsi qu'à étudier l'impact des mutations de FOXL2 sur sa fonction. L'analyse des cibles potentielles de FOXL2, par une approche transcriptomique globale, a permis de montrer que, dans le contexte ovarien, FOXL2 semble être impliqué dans la détoxification des espèces réactives de l'oxygène, l'apoptose, l'inflammation, ainsi que, comme il avait été décrit précédemment, la stéroïdogenèse. Par ailleurs, nous avons montré que des expansions de la polyalanine induisent une délocalisation cytoplasmique et une agrégation de la protéine alors que la forme sauvage se localise dans le noyau de manière diffuse. Ces expansions induisent également une perte de mobilité ainsi qu'une perte de fonction de la protéine. D'autres types de mutations induisent également une délocalisation cytoplasmique et une agrégation de la protéine. Ceci est le cas de la mutation p. Leu109Pro localisé dans le domaine forkhead et qui entraîne une perte de fonction de FOXL2.

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Informations

  • Détails : 1 vol. (115 f.)
  • Notes : Publication autorisée par le jury
  • Annexes : 215 réf.

Où se trouve cette thèse ?

  • Bibliothèque : Université Paris Diderot - Paris 7. Service commun de la documentation. Bibliothèque Universitaire des Grands Moulins.
  • PEB soumis à condition
  • Cote : TS (2008) 034
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