Angiogenèse et raréfaction vasculaire cardiaque : interaction entre hypertension artérielle, angiotensine II et sodium : étude in vitro et in vivo chez le rat

par Hassiba Belabbas

Thèse de doctorat en Biologie - Santé. Médecine interne

Sous la direction de Daniel Casellas et de Bernard Jover.


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  • Résumé

    L'objectif de ce travail est d'étudier la réponse angiogénique, en particulier au niveau des coronaires, face à une augmentation de la masse cardiaque. L'angiogenèse est étudiée soit par la détermination de la densité capillaire cardiaque (marquage à la β-actine et comptage manuel), soit par l'évaluation des capacités angiogéniques d'explants vasculaires mis en culture dans un gel de collagène. D'une part, l'hypertrophie cardiaque a été obtenue en déclenchant une hypertension artérielle par perfusion chronique d'angiotensine II (200 ng. Kg-1 pendant 14 jours), mode��le largement décrit par notre équipe tant sur les plans morphologique, fonctionnel que métabolique (équilibre hydro-sodé et implication du stress oxydatif). Une hypertrophie physiologique a été également provoquée en soumettant les rats à un entraînement intensif. Un groupe de rats a été entraîné, puis l'hypertension artérielle a été initiée. D'autre part, l'impact du sodium sur le comportement vasculaire a été étudié en soumettant des rats à un régime enrichi en sodium (régime hypersodé, HS contenant 8% de NaCl, du sevrage à 5 mois d'âge). Dans ce modèle, la masse cardiaque est significativement augmentée sans que la pression artérielle s'élève dans la même proportion. Enfin, les capacités angiogéniques d'anneaux d'aorte et d'artère coronaire ont été déterminées en présence d'un excès de NaCl dans le milieu de culture et l'implication des canaux sodiques a été approchée par leur blocage ou inhibition pharmacologique (vératridine, amiloride). Nous avons montré que dans l'hypertension à l'angiotensine II, l'hypertrophie cardiaque est associée à une baisse de la densité vasculaire cardiaque. Ce résultat concorde avec l'approche in vitro qui montre une réduction des capacités angiogéniques des explants issus de l'artère coronaire de ces rats hypertendus. Une évolution différente, voire poopsée, est observée dans l'hypertrophie cardiaque induite par l'exercice. En effet, la densité vasculaire du myocarde est augmentée comme le sont les capacités angiogéniques des coronaires in vitro. Quant à l'hypertrophie cardiaque de la surcharge sodée, elle est associée à une baisse des capacités angiogéniques in vitro comme pour le modèle d'hypertension artérielle, mais la densité vasculaire in situ n'a pas été réalisée. L'influence d'une élévation de la concentration en sodium dans le millieu de culture sur le développement vasculaire en aigu, s'accompagne d'une réduction majeure des capacités angiogéniques d'explants provenant de l'aorte ou de coronaire. Cet effet inhibiteur est inhérent à l'ion sodium et non au chlore et semble intéresser les échanges transmembranaires par l'activation des canaux sodiques voltage-dépendants.

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  • Détails : 1 vol. (207 f.)
  • Annexes : Bibliogr. f. 176-207

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