Interactions entre insecticides non-pyréthrinoïdes et répulsifs pour la lutte contre Anopheles gambiae : mécanismes, efficacité et impact sur la sélection de la résistance

par Cédric Pennetier

Thèse de doctorat en Biologie des populations et écologie. Parasitologie

Sous la direction de Jean-Marc Hougard et de Bruno Lapied.

Soutenue en 2008

à Montpellier 1 , en partenariat avec Université de Montpellier I. Faculté de médecine (autre partenaire) .


  • Résumé

    Les moustiques anophèles sont les vecteurs du parasite Plasmodium falciparum, principal agent du paludisme humain en Afrique sub-saharienne. L'utilisation massive de moustiquaires imprégnées de pyréthrinoïdes est la stratégie anti-vectorielle recommandée par l'OMS pour limiter la transmission du paludisme. La résistance aux pyréthrinoïdes se développe parmi les vecteurs majeurs du paludisme, notamment par l'intermédiaire de la mutation Kdr qui confère une résistance croisée à tous les pyréthrinoïdes, et risqque de compromettre l'efficacité des moustiquaires imprégnées. La recherche d'alternatives aux pyréthrinoïdes est donc une priorité. Dans ce travail, nous avons initié l'étude d'un nouveau concept : combiner un insecticide non-pyréthrinoïde et un répulsif sur une moustiquaire afin de maintenir son efficacité contre des moustiques résistants aux pyréthrinoïdes. Les études menées au laboratoire ont permis de mettre en évidence des interactions de type synergie entre des insecticides carbamates ou organophosphorés (OPs) et des répulsifs sur des moustiques vecteurs. Ces interactions poisitves ont conféré aux mélanges des caractéristiques comparables à celle d'un pyréthrinoïde standard en termes d'effet insecticide, d'effet knock down et d'irritabilité et ont augmenté le temps d'efficacité des molécules sur la moustiquaire. Ces caractéristiques se sont maintenues contre des moustiques résistants aux pyréthrinoïdes (gène Kdr). Deux mélanges ont été évalués contre des populations naturelles d'An. Gambiae. Pour la première fois, une synergie observée en laboratoire a été retrouvée sur le terrain. Les moustiquaires imprégnées de ces mélanges ont conféré une protection et une efficacité comparable à un pyréthrinoïde standard sur une population d'An. Gambiae sensible aux insecticides. Leur efficacité s'est maintenue contre des An. Gambiae fortement résistants aux pyréthrinoïdes (gène Kdr) et aux OPs et carbamates (gène Ace. 1R). De plus, l'utilisation de ces mélanges sur moustiquaire n'a induit aucune pression de sélection sur ces gènes de résistance (Kdr et Ace. 1R). Les mécanismes physiologiques à l'origine de la synergie ont été étudiés afin d'optimiser l'utilisation des mélanges en santé publique. Dans la mesure où le mode d'action des répulsifs était mal connu, nous avons, par des approches toxicologique, électrophysiologique et biochimique, identifié l'acétylcholinestérase comme cible du dyéthyl-m-toluamide (DEET) dans le système nerveux central (SNC) des insectes. Nos résultats actuels sur le mode d'action du DEET ont permis de proposer une cascade d'événements menant à une augmentation importante de la concentration en calcium intracellulaire laquelle entraîne la mort des neurones de l'insecte. Ces deux effets au niveau du SNC de l'insecte peuvent expliquer la neurotoxicité du DEET et la synergie détectée avec les Ops ou les carbamates. Ces études sur les interactions insecticide non-pyréthrinoïde / répulsif offrent des perspectives opérationnelles alternatives aux pyréthrinoïdes. D'une manière générale, ce travail souligne l'intérêt d'utiliser les répulsifs pour la lutte anti-vectorielle et la nécessité de mieux comprendre leurs modes d'action au niveau du système nerveux des insectes vecteurs. En effet, l'élargissement de la gamme de molécules disponibles pour la lutte anti-vectorielle peut permettre la mise en place de nouvelles stratégies et contribuer à une meilleure gestion de la résistance chez les insectes vecteurs de maladies humaines.

  • Titre traduit

    Interactions between non-pyrethroid insecticides and insect repellents on Anopheles gambiae : mechanisms, efficacy and impact on resistance gene evolution


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  • Détails : 1 vol. (207 p.)
  • Annexes : Bibliogr. p. 45-57

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  • Cote : TU 2008.MON-4
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