Neurones à orexine et à histamine : synergie et complémentarité dans le contrôlede l'éveil et co-responsabilité dans la narcolepsie : étude utilisant des modèles de souris knockout

par Christelle Anaclet

Thèse de doctorat en Neurosciences

Sous la direction de Jian-Sheng Lin.

Soutenue en 2008

à Lyon 1 .


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  • Titre traduit

    Orexine and histamine neurons : synergistic and complementary roles in wake control and co-liability in narcolepsy : study using Knockout mice


  • Résumé

    Dans l'hypothalamus postérieur, au moins deux populations de neurones, les neurones à histamine (HA) et ceux à orexine (OX), sont impliqués dans l'éveil. Utilisant des modèles de souris knock-out (KO), sans HA (HDC-/ -), sans OX (OX-/ -) ou dépourvues d’HA et d’OX (HO-/ -), nous avons montré que le déficit en HA induit une somnolence corticale et comportementale, que l’absence d’OX est la cause des endormissements directs en sommeil paradoxal (PS) et d’un déficit locomoteur, et que le co-déficit de ces deux neurotransmetteurs conduit non seulement à l'addition de tous ces phénotypes mais également à la cataplexie et donc à un syndrome complet de narcolepsie. En outre, la potentialisation de la neurotransmission HArgique par les antagonistes des récepteurs H3 induit un éveil de très bonne qualité et réduit la somnolence et les endormissements en PS. En conclusion, les neurones à HA et à OX semblent jouer des rôles complémentaires et synergiques dans le contrôle du cycle veille-sommeil. L’HA serait principalement impliquée dans les aspects qualitatifs de l'éveil cortical et les fonctions cognitives, le système OXergique dans les aspects comportementaux de l’éveil tels que la locomotion. Les interactions excitatrices réciproques entre ces deux populations neuronales pourraient donc être un mécanisme hypothalamique important pour le maintien de l'éveil et le co-déficit de ces deux neurotransmetteurs serait responsable de la narcolepsie avec cataplexie

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Informations

  • Détails : 1 vol. (260 p.)
  • Annexes : Bibliogr. p. 233-260

Où se trouve cette thèse ?

  • Bibliothèque : Université Claude Bernard (Villeurbanne, Rhône). Service commun de la documentation. BU Sciences.
  • Disponible pour le PEB
  • Cote : T50/210/2008/107bis
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