Altération des protéines spécifiques du surfactant pulmonaire au cours de l'hypoxie et l'avitaminose : rôle dans le développement de Pneumocystis carinii

par Marie-France Vives

Thèse de doctorat en Biologie - Santé. Biotechnologie

Sous la direction de Marie-Claude Prévost.

Soutenue en 2007

à Toulouse 3 .


  • Résumé

    Pneumocystis, champignon microscopique atypique, provoque chez les sujets immunodéprimés une pneumocystose. Cependant, des auteurs mentionnent sa présence chez des sujets immunocompétents avec ou sans pathologie pulmonaire. Les résultats de l'enquête EUROCARINI à laquelle nous avons participé démontrent, à Toulouse, un portage asymptomatique de 11% dans la population générale et de 6,5% chez les patients atteints de Broncho-Pneumopathie Chronique Obstructive. Cette pathologie pulmonaire ne favorise donc pas le portage de Pneumocystis, la population générale représente, cependant, un danger de contamination pour les immunodéprimés. L'interaction entre Pneumocystis et les modifications du surfactant pulmonaire, a été étudiée grâce à 2 modèles expérimentaux: l'hypoxie hypobare et l'avitaminose A. Les résultats indiquent qu'un régime déficient en vitamine A entraîne une séquestration de Pneumocystis alors qu'en hypoxie, les modifications protéiques du surfactant ne permettent pas son développement.

  • Titre traduit

    Specific pulmonary surfactant protein modifications after hypobaric hypoxia stay and vitamin A deficiency diet, : role in Pneumocystis carinii expansion


  • Résumé

    Pneumocystis is an atypical host-specific fungus, responsible of severe pneumonia in immunocompromized patients. However, an asymptomatic colonization has been described in patients with and without lung disorders. Our participation in a European network, allowed us to established that the prevalence of asymptomatic Pneumocystis carriage is 11% in controls and 6. 5% in patients with Chronic Obstructive Pulmonary disease, in Toulouse. This pathology is NOT sufficient to promote Pneumocystis carriage. Nevertheless, a healthy individual, could be a source of infection for susceptible host. In our experimental researches, we demonstrated that pulmonary surfactant protein impairment observed in our two models: hypobaric hypoxia stay and vitamin A deficiency diet, were not able to induce Pneumocystis development. Only vitamin A deficiency seems to delay Pneumocystis elimination. Binding of the phosphorylated AP1 complex to the pS2/TFF1 promoter allows recruitment of the chromatin remodeling factor Brg1 followed by binding of ERα, via its interaction with c-Jun.

Consulter en bibliothèque

La version de soutenance existe sous forme papier

Informations

  • Détails : 1 vol. (205 p.)
  • Annexes : Bibliogr. p. 166-196

Où se trouve cette thèse ?

  • Bibliothèque : Université Paul Sabatier. Bibliothèque universitaire de sciences.
  • Disponible pour le PEB
  • Cote : 2007TOU30165
Voir dans le Sudoc, catalogue collectif des bibliothèques de l'enseignement supérieur et de la recherche.