Exploration du rôle de deux eicosanoïdes dans la rupture de plaque d'athérosclérose

par Anne-Laure Lang

Thèse de doctorat en Aspects moléculaires et cellulaires de la biologie

Sous la direction de Jean-Etienne Fabre.

Soutenue en 2007

à l'Université Louis Pasteur (Strasbourg) .


  • Résumé

    Les facteurs et mécanismes conduisant aux complications de l’athérosclérose, telles que l’infarctus du myocarde et l’accident vasculaire cérébral, ne sont pas bien compris. Il est établi que c’est la survenue d’une thrombose qui engendre ces complications. Cette thrombose est souvent liée à la survenue d’une fracture sur la plaque qui expose le tissu sous-endothélial thrombogène aux plaquettes sanguines circulantes. L’un des problèmes actuels est l’identification des mécanismes qui sont à l’origine de cette fracture. J’ai testé l’hypothèse qu’un vasospasme engendre une rupture, en raison de tension mécanique induite par ce vasospasme entre la zone athéroscléreuse rigide, et la zone saine plus souple. Mon travail fait clairement apparaître qu’une vasoconstriction peut engendrer des ruptures de plaques, mais seulement lorsque ces plaques sont fragilisées (dites vulnérables). De plus, j’ai montré qu’un candidat possible pouvant déclencher ce vasospasme est le thromboxane A2, qui est une molécule produite par la plaque. L’ensemble de ces résultats devrait permettre d’ajuster le traitement de l’angor, et particulièrement celui de l’angor instable.

  • Titre traduit

    ˜The œrole of two eicosanoids in atherosclerotic plaque rupture


  • Résumé

    The mechanisms leading to the Atherosclerosis complications, for example myocardial infarction or stroke, are not fully understood. The occurence of thrombosis results from plaque rupture, which exposes the subendothelial tissue to circulating platelets. The main current question is to identify which mechanisms are directly responsible for the rupture. Therefore I hypothesized that vasoconstriction is a direct player in rupture; mechanical tension induced by the vasoconstriction between atherosclerotic area and healthy vascular wall could be sufficient for breaking the plaque. My work demonstrates that vasoconstriction can induce plaque ruptures, but only when these plaques are fragilized (vulnerable). Moreover, I suggest that TXA2 could be the molecule triggering vasoconstriction and I show that TXA2 is produced by the plaque. These data could held to improve the treatment of angina, and particularly the unstable angina.

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Informations

  • Détails : 1 vol. (99 f.)
  • Notes : Publication autorisée par le jury
  • Annexes : Bibliogr. f. 86-99

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  • Bibliothèque : Université de Strasbourg. Service commun de la documentation. Bibliothèque Blaise Pascal.
  • Disponible pour le PEB
  • Cote : Th.Strbg.Sc.2007;5516
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