Rôle de galectine-7 dans l'homéostasie épidermique chez la souris

par Gaëlle Gendronneau

Thèse de doctorat en Génétique

Sous la direction de Françoise Poirier.

Soutenue en 2007

à Paris 7 .


  • Résumé

    Galectine-7 appartient à une sous-famille de lectine reconnaissant spécifiquement les dérivés beta-galactosides. Son expression est restreinte aux épithéliums stratifiés et principalement l'épiderme. Au sein de l'épiderme, l'équilibre entre prolifération, différenciation et mort cellulaire doit être continuellement maintenu pour assurer l'intégrité du tissu. Des travaux in vitro suggéraient l'implication de Galectine-7 dans la dynamique de maintien de cet équilibre après des stress environnementaux. Dans le but de tester ces hypothèses in vivo, des souris présentant des mutations perte de fonction et gain de fonction pour galectine-7 ont été établies. Ainsi, nous avons montré que les deux types de mutations galectine-7 affecte le processus d'apoptose ainsi que la régénération du tissu épidermique après une irradiation aux UV-B in vivo. De plus, nous avons démontré que la migration des kératinocytes épidermiques au cours de la cicatrisation après blessure, est réduite en l'absence de Galectine-7. L'ensemble de ces résultats ont apporté la preuve de l'implication de Galectine-7 dans le maintien de l'homéostasie épidermique en réponse à des stimuli extérieurs.

  • Titre traduit

    Role of Galectin-7 in skin homeostasis


  • Résumé

    Galectin-7 is a beta-galactoside binding lectin, specifically expressed in stratified epithelia, most notably epidermis. To investigate its role in vivo, we have generated galectin-7 null mutant mice where the gene was deleted, and transgenic mice overexpressing galectin-7 in basal cells of epidermis. We show that neither of these mutations affects adult skin structure or expression of epidermal markers. In contrast, we find that Galectin-7 is involved in several aspects of epidermal homeostasis after injuries. First, after UV-B irradiation in vivo, the apoptotic response was prematurely triggered, and a subsequent aberrant acute hyperproliferation phase took place in galectin-7 null mutant epidermis. Interestingly, a similar apoptotic defect was observed in transgenic mice after UV-B, indicating that the proper in vivo response requires an optimal concentration of Galectin-7. Second, using an ex vivo wound healing assay, we show that galectin-7 null mutant keratinocytes have a reduced epithelialization potential, largely due to a defect in cell migration. Taken together, these studies provide genetic evidence for multiple roles of Galectin-7 in skin repair.

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Informations

  • Détails : 1 vol. (140 f.)
  • Notes : Publication autorisée par le jury
  • Annexes : 200 réf.

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  • PEB soumis à condition
  • Cote : TS (2007) 184
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