Motricite vasculaire et pathologies cardiovasculaires

par Dong Broqueres-You

Thèse de doctorat en Biologie et pharmacologie de l'hémostase et des vaisseaux

Sous la direction de Bernard Lévy.

Soutenue en 2007

à Paris 7 .

  • Titre traduit

    Vascular motricity and cardiovascular pathologies


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  • Résumé

    L'hypertension (HT) est un facteur de risque majeur des maladies cardiovasculaires et en particulier de l'athérosclérose. Nous nous sommes intéressés aux voies de signalisation impliquée dans le contrôle de la motricité vasculaire, notamment dans le cadre d'une HT. Nous avons d'abord montré que la vasoconstriction TXA2 dépendante est liée à la stimulation de COX-1 et à la production de PGE2 dans les artères de résistance. Nous avons également mis en évidence que la présence du récepteur AT2 est nécessaire pour la vasodilatation flux dépendante initiée par le système kinine-kallikréine. Enfin, nous avons démontré que l'expression et la fonction vasodilatatrice du récepteur AT2 sont altérées dans les artères de résistance isolées des rats hypertendus. Des traitements spécifiques ou non-spécifiques anti-hypertenseurs restaurent son expression et sa fonction vasodilatatrice. L'administration des cellules souches (BMC) constitue une stratégie thérapeutique d'intérêt dans le traitement des complications ischémiques de l'HT. Nous avons montré que les BMC produisent du NO. Le NO augmente le diamètre des vaisseaux et le flux sanguin dans la zone ischémique. Le NO en activant les MMPs et en dégradant le complexe VE-Cadhérine/β-Catenine accroît également la perméabilité vasculaire et facilite l'infiltration des BMC dans le territoire ischémie. Enfin, le NO produit par les BMC peut initier de nombreuses voies de signalisation impliquées dans la néovascularisation post-ischémique. Ce travail nous permet de mieux comprendre les mécanismes des médicaments anti-hypertenseurs et d'envisager de nouvelles stratégies thérapeutiques pour le traitement de l'HT et ses complications.

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Informations

  • Détails : 1 vol. (156 f.)
  • Notes : Publication autorisée par le jury
  • Annexes : 346 réf.

Où se trouve cette thèse ?

  • Bibliothèque : Université Paris Diderot - Paris 7. Service commun de la documentation. Bibliothèque Universitaire des Grands Moulins.
  • PEB soumis à condition
  • Cote : TS (2007) 090
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