Thèse de doctorat en Neurosciences
Sous la direction de Stéphane Charpier.
Soutenue en 2007
à Paris 6 .
L’épilepsie-absence est une épilepsie généralisée non convulsive. Les crises d’absence se traduisent essentiellement par une altération transitoire de la conscience associée dans l’électroencéphalogramme à des décharges de type «pointes-ondes» (DPO) bilatérales et synchrones dans le néocortex et le thalamus. Ces activités paroxystiques résultent d’un désordre fonctionnel dans les circuits corticaux et thalamiques. De récentes données expérimentales et cliniques ont suggéré que les ganglions de la base (GB) constituent un système de contrôle endogène des crises d’absence. Cependant, l’impact des DPO corticales sur l’activité des GB était inconnu et les mécanismes de contrôle des crises par ces circuits sous corticaux restaient à préciser. Les résultats obtenus au cours de cette thèse ont permis de montrer pour la première fois in vivo dans un modèle génétique de l’épilepsie-absence (Genetic Absence Epilepsy Rats from Strasbourg): [1] les mécanismes de propagation des activités épileptiques dans les circuits des GB et, [2] les processus par lesquels les GB modulent l’épileptogenèse corticale via leurs circuits de retour vers le cortex cérébral.
Absence-epilepsy and basal ganglia : in vivo intracellular study of the propagation and the control of paroxystic activities
Pas de résumé disponible.