Les mécanismes de la vulnérabilité à la chaleur : implication des stress systémique et cellulaire

par Virginie Debard

Thèse de doctorat en Neurosciences

Sous la direction de Raymond Cespuglio et de Frédéric Canini.

Soutenue en 2007

à Lyon 1 .


  • Résumé

    Le coup de chaleur est une pathologie grave sans thérapeutique spécifique. Les animaux en coup de chaleur souffrent d’une inflammation accompagnée d’un déséquilibre métabolique en dépit de l’induction de « heat shock proteins » (Hsp70) et de la sécrétion de glucocorticoïdes. Le rôle relatif des ARNm Hsp70 et des glucocorticoïdes dans la tolérance à la chaleur est analysé. Les animaux vigiles intolérants à la chaleur présentent : une hyperthermie et une déshydratation sévères, un déséquilibre métabolique, une moindre sécrétion de glucocorticoïdes, des signes d’hyperactivation et d’agression cellulaires ainsi qu’une activation des processus inflammatoires. L’expression des ARNm Hsp70 est dépendante de l’intensité de l’agression et apparaît comme un mécanisme suiveur. Les glucocorticoïdes sont impliqués dans la tolérance en réduisant le développement des processus inflammatoires locaux et en favorisant l’expression des ARNm du facteur inhibiteur κBα (IκBα)

  • Titre traduit

    Mechanisms of heat vulnerability : involvement of systemic and cellular stress


  • Résumé

    Heat stroke is a serious illness without specific treatment. Heat stroked animals exhibit inflammatory processes accompanied by metabolic imbalance. These impairments take place despite of heat shock proteins (Hsp70) induction and glucocorticoid secretion. The role of Hsp70 mRNA and glucocorticoids in heat tolerance has been analyzed. Vigil animals intolerant to heat present: severe hyperthermia and dehydration, metabolic imbalance, lesser glucocorticoid production, signs of cellular hyperactivation and aggression, activation of inflammatory processes. The Hsp70 mRNA expression depends on the intensity of the stressor and appears, in the chain of causality, as a consequence of the heat aggression. Glucocorticoids are involved in tolerance by reducing local inflammatory processes and favouring the expression of the inhibitory factor κBα (IκBα) mRNA

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Informations

  • Détails : 1 vol. (194 p.)
  • Annexes : Bibliogr. p. 149-173

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  • Bibliothèque : Université Claude Bernard (Villeurbanne, Rhône). Service commun de la documentation. BU Sciences.
  • Disponible pour le PEB
  • Cote : T50/210/2007/111bis
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