Individualisation de l’entraînement physique chez la souris : influence du fonds génétique sur l’adaptation musculaire, applications aux maladies du motoneurone

par Etienne Mouisel

Thèse de doctorat en Biologie cellulaire et moléculaire

Sous la direction de Judith Melki.

Soutenue en 2007

à Evry-Val d'Essonne .


  • Résumé

    La remarquable plasticité du muscle squelettique permet d’envisager de façon thérapeutique l’exercice physique. Après avoir validé un modèle de mesure des capacités motrices (Vitesse Critique, VC) chez la souris saine, nous nous sommes basés sur cet index pour mettre en place un entraînement individualisé de courte durée. Les résultats ont montré des améliorations de la VC et de la capacité musculaire oxydative dépendantes du fonds génétique des animaux. Ces données nous ont cependant conforté dans l’application de l’exercice chez des modèles murins de pathologies du motoneurone. Après vérification de l’adéquation de la VC à l’évaluation des capacités motrices de modèles de paraplégie spastique héréditaire, d’amyotrophie spinale et de sclérose latérale amyotrophique, nous avons pu mettre respectivement en évidence chez ces modèles des déclins moteurs tardif, précoce et modulable par l’entraînement physique. Cette dernière observation ouvre d’intéressantes perspectives thérapeutiques.


  • Résumé

    The remarkable plasticity of skeletal muscle in response to physiological stress or diseases leads to consider physical exercise as a therapeutically approach. After validation of motor capacity model (Critical Speed, CS) in healthy mice, we used this index to define a short individualized training protocol. Surprisingly, the results showed improvements of CS and oxidative muscular capacity, both parameters being dependent on the genetic background. These data lead us to suggest that exercise could be regarded as a therapeutically approach in mouse models of neuromuscular disorders and in particular motor neuron diseases. After validating the CS as a reliable parameter to evaluate the motor capacities of mouse models of hereditary spastic paraplegia, spinal muscular atrophy and amyotrophic lateral sclerosis (ALS), we have shown that physical training was able to delay motor defect in a mouse model of ALS. This last observation opens exciting therapeutic prospects.

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Informations

  • Détails : 1 vol. (278 p.)
  • Annexes : Bibliogr. p. 215-264

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  • Cote : 612 MOU ind
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