L'inflammation à bas bruit n'aggrave pas la fonte musculaire chez le rat âgé, même après un stress

par Gilles Mayot

Thèse de doctorat en Nutrition

Sous la direction de Isabelle Papet.

Soutenue en 2007

à Clermont Ferrand 1 .


  • Résumé

    Le vieillissement des populations des pays développés engendre un problème socio-économique relatif au nombre croissant de personnes dépendantes. La perte d'autonomie s'explique en partie par une fonte musculaire, qui résulte de modifications du métabolisme protéique au cours du vieillissement. Les mécanismes impliqués dans ce processus ne sont pas totalement élucidés. L'inflammation à bas bruit associée au vieillissement (IBB) pourrait contribuer à cette fonte musculaire. L'objectif de la thèse était de clarifier le rôle de l'IBB sur la fonte musculaire au cours du vieillissement. Le travail expérimental a été conduit chez des rats mâles Wistar âgés d'environ 24 mois élevés dans une animalerie conventionnelle. Dans un 1er temps, des marqueurs de l'IBB ont été recherchés. Ensuite, le rôle de l'IBB a été étudié sur la fonte musculaire spontanée et celle induite par 2 stress hypercataboliques : stress endotoxémique suivi d'une malnutrition protéino-énergétique et infection bactérienne. Des seuils de concentrations d'α2-macroglobuline et de fibrinogène ont été définis pour l'IBB chez le rat. L'IBB accroît la perte de masse corporelle mais n'aggrave pas la fonte musculaire spontanée. Le renouvellement protéique musculaire est insensible à l'IBB alors que la synthèse totale des protéines hépatiques augmente. L'IBB ne modifie pas les pertes de masse musculaire induites par les 2 stress et le renouvellement protéique musculaire reste indépendant de l'IBB. L'IBB ne contribue pas à la fonte musculaire au cours du vieillissement mais aggrave la perte de masse corporelle. Il serait donc intéressant de limiter l'IBB pour maintenir la masse corporelle au cours du vieillissement.


  • Résumé

    The aging of developed countries populations generates a socioeconomic problem related to the growing number of dependent persons. The loss of autonomy is explained partly by a strong skeletal muscle mass loss, which results from modifications in protein metabolism during aging. Mechanisms involved in these alterations are not completely known. Age-related low grade inflammation (LGI) could contribute to muscle mass loss during aging. The aim of the thesis was to clarify the impact of LGI on skeletal muscle mass loss during aging. Experiments have been conducted in male 24 months old Wistar rats which were bred in a conventional animal facility. Firsty, markers of LGI have been validated in old rats. Then, the impact of LGI has been studied on spontaneous muscle mass loss and on stress-induced muscle mass loss. Two stresses have been tested : an endotoxin stress followed by protein-energy malnutrition and a bacterial infection. Thresholds of a α2-macroglobulin and fibrinogen levels have been defined for LGI in rats. LGI aggravates spontaneous body weight loss but does not worsen spontaneous muscle mass loss. Muscle protein turn-over is insensitive to LGI, while liver absolute protein synthesis rate increases. LGI does not mdify muscle mass losses induced by the two studied stresses and muscle protein turn-over is still independent of LGI. LGI does not contribute to skeletal muscle mass loss during aging but worsens body weight loss. Therefore, it would be interesting to counteract IBB in order to preserve body weight during aging.

Consulter en bibliothèque

La version de soutenance existe sous forme papier

Informations

  • Détails : 1 vol. (178 f.)
  • Annexes : Bibliogr. f. 156-178

Où se trouve cette thèse ?

  • Bibliothèque : Bibliothèque Clermont Université. Section Santé.
  • Disponible pour le PEB
Voir dans le Sudoc, catalogue collectif des bibliothèques de l'enseignement supérieur et de la recherche.