Modulation par le cortex préfrontal, l’amygdale basolatérale et le complexe hippocampique des réponses motrices induites par l’administration d’agonistes des récepteurs dopaminergiques dans le noyau accumbens

par Christophe Rouillon

Thèse de doctorat en Aspects moléculaires et cellulaires de la biologie

Sous la direction de Jacques Henri Abraini.

Soutenue en 2007

à Caen .


  • Résumé

    Les interactions anatomo-fonctionnelles entre dopamine et glutamate et le rôle des différentes afférences glutamatergiques (au niveau du noyau accumbens) ne sont pas encore bien élucidés. Nos résultats montrent que le blocage des récepteurs glutamatergiques métabotropiques du groupe III potentialise la réponse locomotrice dopaminergique postsynaptique de classe D1 et de classe D2 tandis que l’activation des récepteurs glutamatergiques métabotropiques du groupe I stimule la réponse locomotrice dopaminergique de classe D1 et bloque la réponse locomotrice dopaminergique postsynaptique de classe D2. Nous avons ensuite recherché le rôle des afférences glutamatergiques de l’hippocampe, du cortex préfrontal et de l’amygdale dans la modulation des voies directe et indirecte qui expriment respectivement les récepteurs postsynaptiques de classe D1 et de classe D2, et dans la réponse amphétaminergique. Par ailleurs nous montrons que l’inactivation de l’hippocampe dorsal et de l’hippocampe ventral potentialise la réponse de classe D1 tandis que l’inactivation de l’amygdale bloque la réponse de classe D1. L’inactivation de l’hippocampe dorsal et du cortex préfrontal potentialise la réponse postsynaptique de classe D2 tandis que l’inactivation de l’hippocampe ventral réduit la réponse postsynaptique de classe D2. Enfin, nos résultats indiquent que l’inactivation du cortex préfrontal et de l’amygdale potentialise et réduit respectivement la réponse locomotrice induite par les amphétamines. La prise en compte des différentes origines des afférences glutamatergiques a permis de déterminer leur rôle tonique sur les réponses de classe D1 et de classe D2 et d’impliquer pour chaque afférence glutamatergique des récepteurs spécifiques.

  • Titre traduit

    Modulation by prefrontal cortex, basolateral amygdala and hippocampal formation of locomotor responses induced by dopamine receptor agonists in the nucleus accumbens


  • Résumé

    The anatomo-functional interactions into the nucleus accumbens between dopamine and glutamate neurotransmissions and the role of the different glutamatergic afferents are not still well clarified. We showed that inactivation of group III metabotropic glutamatergic receptors in the nucleus accumbens potentiated the locomotor responses produced by D1-like and D2-like postsynaptic dopamine receptor agonists. However, activation of group I mGlu receptors potentiated the locomotor responses induced by activation of D1-like receptors and blocked those induced by D2-like postsynaptic receptors. Then, we have tried to define the role of the prefrontal cortex, the amygdala, and the hippocampus in the modulation of the direct and indirect pathways which express the D1-like and D2-like postsynaptic receptors respectively and in the modulation of the hyperactivity produced by amphetamine. We showed that inhibition of the dorsal and ventral hippocampus potentiated hyperlocomotion induced activation of D1-like receptors, while inhibition of the amygdala blocked hyperlocomotion induced of D1-like receptor activation. Inhibition of the dorsal hippocampus and prefrontal cortex potentiated hyperlocomotion induced D2-like postsynaptic receptor activation, while inhibition of the ventral hippocampus reduced hyperlocomotion induced of D2-like postsynaptic receptor activation. Finally, the inhibition of the prefrontal cortex and the amygdala potentiated and reduced locomotion induced by amphetamine respectively. The consideration of the different origins of glutamatergic afferents allowed to determine their tonic role on the dopamine postsynaptic responses and to imply for each glutamatergic afferent specific glutamatergic receptors.

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Informations

  • Détails : 1 vol. (143 f.)
  • Annexes : Bibliogr. f. 120-143

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  • Bibliothèque : Université de Caen Normandie. Bibliothèque universitaire Santé.
  • Disponible pour le PEB
  • Cote : 07 CAEN 3087
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