Rôle de PPAR-g dans la modulation de l'expression du récepteur CD36 à la surface des monocytes humains par l'IL-13. Implication dans la physiopathologie de paludisme à Plasmodium falciparum

par Antoine Berry

Thèse de doctorat en Immunologie, signalisation, tumeurs lymphoïdes

Sous la direction de Jean-François Magnaval et de Bernard Pipy.

Soutenue en 2006

à Toulouse 3 .

  • Titre traduit

    Role of PPARg in modulation of CD36 receptor expression by IL-13 at human monocytes surface. Involvement in Plasmodium falciparum malaria physiology


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  • Résumé

    Récemment la phagocytose des EPs via le récepteur CD36 exprimé à la surface des cellules phagocytaires a été mise en évidence. Cette phagocytose a la particularité de ne pas produire de TNF-a. Le premier objectif du travail présenté a été d'étudier, sur les monocytes humains, les variations d'expression du CD36 et de la production du TNF-a au cours du paludisme. Nous avons ainsi pu démontrer à la fois in vivo et in vitro une diminution de l'expression du CD36 à la surface des monocytes et leur moindre capacité de production de TNF-a. Le deuxième objectif a été l'étude des médiateurs physiologiques. Nous avons montré que l'IL-13 surexprimait le CD36 à la surface des monocytes humains et que la voie de signalisation de cette surexpression passait par l'activation du récepteur nucléaire PPAR-g. Ces résultats suggèrent qu'au cours du paludisme, la production de cytokines Th2 (IL-13 et IL-4) augmenteraient la clairance parasitaire et diminueraient la production de TNF-a.

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Informations

  • Détails : 1 vol. (130 f.)
  • Annexes : Bibliogr. f. 109-130

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  • Bibliothèque : Université Paul Sabatier. Bibliothèque universitaire de sciences.
  • Disponible pour le PEB
  • Cote : 2006TOU30266
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