Le Rejet chronique vasculaire (RCV) : rôle de l’IL6 après greffe aortique murine et mise au point d’un modèle de greffe d’artère humaine chez la souris SCID/beige

par Houda Yacoub-Youssef

Thèse de doctorat en Physiopathologie

Sous la direction de Mogens Thomsen.

Soutenue en 2006

à Toulouse 3 .

  • Titre traduit

    Chronic vascular rejection ( RCV) : role of the IL6 after aortic graft into mice and creation of a new experimental model by grafting human arteries into SCID /beige mice


  • Pas de résumé disponible.


  • Résumé

    Le Rejet Chronique Vasculaire (RCV) est la principale cause de perte tardive du greffon chez des transplantés d’organe malgré les progrès effectués dans le domaine des traitements par immunosuppresseurs. La pathogénie du RCV est encore mal élucidée. Il est caractérisé par une infiltration de lymphocytes et de macrophages dans la paroi vasculaire ainsi que par une importante prolifération néointimale de cellules musculaires lisses. Ceci entraîne une oblitération progressive de la lumière vasculaire aboutissant à une ischémie du greffon. Le système immunitaire joue un rôle crucial dans le RCV mais des facteurs métaboliques et physiques sont également impliqués. L'objectif de ma thèse est double: 1/ l’étude du rôle de la cytokine IL6 dans la polarisation Th1/Th2 de l’alloréponse et le développement du RCV dans un modèle d’athérosclérose. 2/ la mise au point d’un modèle préclinique pour l’étude du RCV dans des conditions d’allogreffe humaine. Nous avons choisi d’effectuer des allogreffes aortiques entre des souris donneuses DBA/2 et receveuses C57BL/6, sauvages ou invalidées pour les gènes IL6 et/ou ApoE. Nous avons constaté que la déficience en IL6 permet la manifestation d’une alloréponse rapide de type Th1 et retarde l’alloréponse Th2 chez les souris greffées. Ceci est associé à des lésions de RCV plus importantes suggérant que l’IL6 pourrait jouer un rôle protecteur dans le RCV. Les lésions sont aggravées dans une situation d’athérosclérose (souris ApoE déficientes). . .

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Informations

  • Détails : 1 vol. (169 p.)
  • Notes : Publication autorisée par le jury
  • Annexes : Bibliogr. p. 138-169

Où se trouve cette thèse ?

  • Bibliothèque : Université Paul Sabatier. Bibliothèque universitaire de sciences.
  • Disponible pour le PEB
  • Cote : 2006TOU30259
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