Etude de la réponse inflammatoire au cours d'une infection par la bactérie intracellulaire stricte, chlamydia

par Lynn Stahl-Welter

Thèse de doctorat en Immunologie

Sous la direction de David Ojcius.

Soutenue en 2006

à Paris 7 .

  • Titre traduit

    Study of the inflammatory response during infection with the obligate intracellular bacteria? chlamydia


  • Pas de résumé disponible.


  • Résumé

    Les infections à Chlamydia représentent un enjeu de santé publique majeur car plus de 600 millions de personnes dans le monde sont infectées par cette bactérie intracellulaire stricte. Au cours d'études réalisées in vitro et in vivo, nous avons déterminé le rôle des récepteurs « Toll-like » (TLR), TLR2, TLR4 et celui du récepteur cytosolique NOD1 dans la réponse inflammatoire induite par une infection à Chlamydia. Nous avons observé que, in vivo, ni TLR4, ni NOD1 ne jouent de rôle majeur dans cette réponse inflammatoire. Par contre, TLR2 joue un rôle prépondérant à la fois dans la production de médiateurs pro-inflammatoires et dans le développement de la pathologie inflammatoire chronique. L'importance fondamentale des voies de signalisation des TLR au cours d'une infection par Chlamydia a été mise en évidence grâce aux souris déficientes en MyD88 (protéine adaptatrice associée à la signalisation de tous les TLR à l'exception du TLR3). Ces souris sécrètent moins de cytokines et éliminent l'infection génitale à Chlamydia moins rapidement que les souris témoins. Finalement, nous avons montré que le récepteur purinergique P2X7, un récepteur des « signaux de danger » libérés par des cellules infectées ou par des tissus inflammatoires, participe au contrôle des infections à Chlamydia, à la fois par une activité bactéricide directe, mais aussi par la sécrétion de la cytokine proinflammatoire IL-1ß. En conclusion, nous avons établi que les TLR et le récepteur P2X7 contribuent à l'établissement de la réponse inflammatoire au cours d'une infection par Chlamydia.

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Informations

  • Détails : 1 vol. (219 f.)
  • Notes : Publication autorisée par le jury
  • Annexes : 386 réf.

Où se trouve cette thèse ?

  • Bibliothèque : Université Paris Diderot - Paris 7. Service commun de la documentation. Bibliothèque Universitaire des Grands Moulins.
  • PEB soumis à condition
  • Cote : TS (2006) 166
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