Modulation des propriétés intrinsèques et neurochimiques des motoneurones faciaux après axotomie

par Isabelle Vassias-Jossic

Thèse de doctorat en Sciences de la vie et de la matière

Sous la direction de Catherine de Waele.

Soutenue en 2006

à Paris 5 .


  • Résumé

    L’axotomie du nerf facial est un bon modèle d’étude de la plasticité neuronale dans le système nerveux périphérique. Durant les 2 premiers mois après lésion, l’expression des ARNm codant les 3 sous-unités des canaux potassiques calcium-dépendant (SKi-3) et la sous-unité auxiliaire 31 des canaux sodiques voltage-dépendant est modifiée. La lésion modifie aussi sévèrement les propriétés neurochimiques des motoneurones. Les sous-unités majeures des récepteurs au GABA (GABAA CL1, 132 et y2 GABAB lb et 2) et au glutamate de type AMPA (GIuR2-4) sont fortement diminuées tant au niveau transcriptionnel que traductionnel. Ces résultats sont en accord avec l’hypothèse selon laquelle, en réponse à une lésion, les motoneurones diminuent l’expression des molécules dévolues à la transmission synaptique au profit de celles impliquées dans la régénération axonale. Le blocage d’un facteur rétrograde périphérique, e silence neuronal, un signal lésionnel pourraient faire partie des signaux déclenchant.

  • Titre traduit

    Modulation of intrinsic and neurochemical properties of facial motoneurons after axotomy


  • Résumé

    Facial nerve axotomy is a good model for studying neuronal plasticity in the peripheral nervous system. During the first 2 months after lesion, the expression pattern ol mRNA coding the 3 subunits of Ca2 activated K channel (SKi-3) and the f31 auxiliar’ subunit of the voltage-dependent sodium channels is modified. The lesion also severely modifies the neurochemical properties of the motoneurons. Major subunits of the GABI receptors (GABAA cLl, f32 and ‘2; GABAB lb and 2) and AMPA glutamate receptors (GIuR2-4) are strongly decreased as well at the level of mRNA and protein. These results are in agreement with the hypotheses according to which, in response to a lesion, the motoneurons decrease the expression of the molecules reserved for the synaptic transmission with the profit of those mplied in axonal regeneration. The blocking of a peripheral factor, the neuronal silence or an injury signal could be implied in these modulations.

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  • Détails : 1 vol. ([280] p.)
  • Annexes : Réf. bibliogr. p. 201-223

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