Relation asthme-reflux gastro-oesophagien : rôle des systèmes cholinergique et neurosensoriel dans un modèle chez le cobaye

par Yong-Yao Cui

Thèse de doctorat en Biomédicale

Sous la direction de Charles Advenier.


  • Résumé

    Le reflux gastro-oesophagien (RGO) est considéré un facteur d'aggravation de l'asthme. L'implication dans cette pathologie des systèmes nerveux cholinergique et neuro-sensoriel a été démontrée chez l'Homme et/ou chez l'animal. Nous avons étudié les effets de différentes substances dans un modèle d'étude des effets bronchiques du RGO chez le Cobaye. Nous avons ainsi montré, pour ce qui est du rôle des fibres neurosensorielles, que la nociceptine, un agoniste des récepteurs opioïdes du sous-type NOP exerce effet protecteur, de même que les cannabinoïdes, par la stimulation des récepteurs du sous-type CB2. Dans le domaine de la transmission cholinergique, les récepteurs muscariniques MI sont impliqués dans la protection bronchique par des effets inhibiteurs au niveau de la transmission ganglionnaire mais aussi au niveau vasculaire, en périphérie. En conclusion, nos résultats ouvrent des perspectives thérapeutiques nouvelles dans le traitement des manifestations bronchiques du RGO.

  • Titre traduit

    Asthma and gastroesophageal reflux : Roles of cholinergic and sensory nerves in an experimental model in the Guinea-pig


  • Résumé

    Several evidence suggest that gastroesophageal reflux disease (GERD) is a potential trigger of asthma and a complicating factor in difficult-to-treat patients. Cholinergic and/or sensory nerves may be involved in this pathology. We have studied the role of these pathways in an experimental model of airway inflammation induced by GERD in the Guinea-Pig. We have shown that nociceptin, an agonist of the opioid NOP-receptor subtype and cannabinoids, through CB2 receptor subtype stimulation, may prevent inflammation induced by GERD. In addition, concerning the cholinergic system, we have shown that Ml receptor inhibition may prevent inflammation not only through inhibition of ganglionnic transmission but also by a direct effect on microvascular leakage. These results may suggest new therapeutic approches for the treatment of asthma aggravation induced by GERD.

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  • Détails : 1 vol. (104 f.)
  • Annexes : Bibliogr. f. 96-103

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  • Bibliothèque : Bibliothèque interuniversitaire de santé (Paris). Pôle pharmacie, biologie et cosmétologie.
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