Les protéines KIN17, XPC, DNA-PKCS et XRCC4 dans la réponse cellulaire aux dommages de l'ADN. Etude des relations entre la réparation par excision de nucléotides et la recombinaison non homologué dans un modèle syngénique humain

• Auteur / Autrice : Emmanuelle Despras
• Direction : Jaime F. Angulo-Mora
• Type : Thèse de doctorat
• Discipline(s) : Sciences. Biologie cellulaire et moléculaire
• Date : Soutenance en 2006
• Etablissement(s) : Paris 5
• Partenaire(s) de recherche : autre partenaire : Université René Descartes. Faculté de médecine Necker enfants malades (Paris)

Mots clés

Mots clés contrôlés

Stress physiologique

Effets du stress

Résumé

Au cours de la vie cellulaire, l’ADN, support de l’information génétique, est soumis à des atteintes d’origine endogène ou exogène qui entraînent une grande variété de modifications. Si elles ne sont pas réparées correctement, les lésions de l’ADN peuvent causer l’apparition de mutations et entraîner instabilité génétique et cancer (pour revue voir Hoeijmakers, 2001). Les liaisons chimiques au sein de la double hélice d’ADN peuvent s’altérer spontanément : perte du groupement amino-exocyclique (déamination) ou hydrolyse de la liaison des bases au désoxyribose (dépurination ou dépyrimidination). Malgré une fidélité importante, il arrive également que la machinerie de réplication de l’ADN commette des erreurs. . .

The response to genotoxic stress involves many cellular factors in a complex network of mechanisms that aim to preserve the genetic integrity of the organism. These mechanisms enclose the detection and repair of DNA lesions, the regulation of transcription and replication and, eventually, the setting of cell death. Among the nuclear proteins involved in this response, kin17 proteins are zinc-finger proteins conserved through evolution and activated by ultraviolet (UV) or ionizing radiations (IR). We showed that human kin17 protein (HSAkin17) is found in the cell under a soluble form and a form tightly anchored to nuclear structures.