Études phénotypique et fonctionnelle de lymphocytes T CD4+ régulateurs humains : implication dans le contrôle de l'inflammation cutanée et bronchique

par Massilva Rahmoun

Thèse de doctorat en Biologie - Santé. Immunologie. Biologie cellulaire. Biochimie

Sous la direction de Hans Yssel.


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  • Résumé

    Afin de mieux caractériser le phénotype des cellules T régulatrices de type 1 (Tr1), nous avons cherché à identifier les molécules qu'elles expriment de façon différentielle. L'analyse du transcriptome de clones cellulaires T effecteurs et régulateurs humains a permis de mettre en évidence l'expression des intégrines CD18 et CD49b par les cellules Tr1. Nous montrons que leur co-expression identifie une population mineure de lymphocytes T périphériques, secréteurs d'IL-10. L'observation que la fréquence des cellules T CD18highCD49b+ est augmentée chez les patients atteints d'asthme sévère et non contrôlé indique que cette sur-expression pourrait constituer un outil diagnostique pour cette forme d'asthme. Nous avons ensuite évalué les effets des rayons ultra-violet solaires, connus pour leur activité suppressive, sur la fréquence des cellules T infiltrant des sites inflammatoires cutanés. Nous montrons, dans un modèle in vivo d'hypersensibilité de contact au nickel, qu'une seule irradiation solaire induit une immuno-suppression associée à une infiltration cutanée de cellules Tr1 productrices d'IL-10. Dans une troisième étude, nous montrons par une approche biochimique qu'un anticorps monoclonal, généré contre un clone lymphocytaire T cutané, est spécifique de CD66a. L'expression de Cd66a par les kératinocytes de patients psoriasiques, mais pas par ceux atteints de dermatite atopique, souligne le rôle de CD66a dans l'immunité anti-microbienne. Enfin, nous mettons en évidence que son expression sur les kératinocytes et les lymphocytes T est réciproquement induite par les cytokines produites par ces deux types cellulaires activés, à savoir l'IFN-γ et l'IL-7, respectivement.

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  • Détails : 1 vol. (178 f.)
  • Annexes : Bibliogr. f. 142-169

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