Recherche in-vitro des mécanismes physiopathologiques impliqués dans la toxicité pulmonaire d'un aérosol (PM2,5) d'origine urbano-industrielle prélevé dans l'agglomération dunkerquoise

par Zeina Dagher

Thèse de doctorat en Toxicologie

Sous la direction de Pirouz Shirali.

Soutenue en 2006

à Littoral .


  • Résumé

    Les preuves d'une relation causale entre les variations, à court terme, des niveaux actuels de pollution atmosphérique et l'incidence de la mortalité et de la morbidité par pathologies cardiopulmonaires se sont accumulées au cours de la dernière décennie. En dépit de nombreuses recherches, les mécanismes sous-jacents responsables des effets néfastes des aérosols sur la santé demeurent encore peu connus. La composition chimique de l'aérosol est un facteur prépondérant à intégrer à toute étude toxicologique. Dans l'optique d'une meilleure compréhension des phénomènes impliqués dans la toxicité des polluants atmosphériques, une étude a dons été initiée à partir d'un aérosol collecté dans la ville de Dunkerque. Ses caractéristiques physiques et chimiques ont été déterminées et ont révélé que sa granulométrie était de 92,15% < 2,5µm, et que des constituants organiques (composés organiques volatils, hydrocarbures aromatiques polycycliques, etc. ) étaient absorbés à la surface des particules (surface spécifique : 1 m²/g), en interaction avec divers éléments inorganiques (Al, Ca, Fe, K, Na, Mg, Pb, etc. ). Après avoir évalué sa cytotoxicité dans un modèle de cellules embryonnaires d'épithélium pulmonaire humain (L132) en culture, nous avons montré que cet aérosol pouvait provoquer, de manière dépendante de la concentration et/ou du temps, l'apparition d'un stress oxydant, le développement d'une réponse inflammatoire via l'activation du facteur de transcription nuclear factor-kappa B, et l'induction de la mort cellulaire par apoptose. Ce travail suggère donc que ces mécanismes physiopathologiques pourraient jouer un rôle dans la toxicité pulmonaire d'un aérosol anthropogénique.

  • Titre traduit

    In-vitro assessment of the physiopathological mechanisms involved in the pulmonary toxicity of an anthropogenic areosol (PM2,5) collected in Dunkerque city


  • Résumé

    Detailed knowledge on the effects of air pollutants on human health is a prerequisite for the development of effective policies to reduce the adverse impact of ambient air. However, the majority of toxicological studies published on air pollution Particulate Matter (PM) toxicity have been conducted using complex mixtures, yet their physical and chemical characteristics are usually not well established. The underlying mechanismes of PM-related health effects are still incompletely understood, but a hypothesis currently under investigation is that many of the adverse health effects may derive from oxidative stress, initiated by the formation of reactive oxygen species within affected cells. In this work, we focused also our attention on the capacity of PM to induce cytotoxic, oxidative stress, inflammatory, and apoptotic response in embryonic human epithelial lung cells (L132) in culture. PM were collected in Dunkerque, a French seaside city. Their size distribution showed that 92,15% < 2. 5µm and their specific surface area (1 m²/g) allowed the absorption of organic chemicals (i. E. Volatile organic compounds, polycyclic aromatic hydrocarbons, etc. ) into inorganic elements (i. E. Fe, Al, Ca, Na, K, Mg, Pb, etc. ). Their cytotoxicity was assessed in L132 cells. In PM-exposed L132 cells, there was concentration and/or time-dependent induction of oxidative stress conditions, an inflammatory response through nuclear factor-kappa B activation, an apoptotic events. Taken together, these findings suggested that all these underlying mechanisms of action proceeded cytotoxicity in PM-exposed L132 cells.

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Informations

  • Détails : 1 vol. (122 f.)
  • Notes : Publication autorisée par le jury
  • Annexes : Bibliogr. f. 106-122.

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  • Bibliothèque : Université du Littoral-Côte d'Opale (Dunkerque, Nord). Bibliothèque. Section Lettres, sciences humaines et sociales.
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