Etude de la réactivité vasculaire pulmonaire : approche des différents modèles physiologiques et physiopathologiques : implication des canaux potassiques et du monoxyde d'azote

par Pascal Guérard

Thèse de doctorat en Médecine. Physiologie et pharmacologie cardio-vasculaires

Sous la direction de Marc Bardou.

Soutenue en 2006

à Dijon .


  • Résumé

    L’hypertension artérielle pulmonaire est une pathologie rare caractérisée par l’augmentation progressive des résistances artérielles pulmonaires. Dans cette thèse, nous suggérons que l’acide arachidonique relaxe les artères pulmonaires humaines contractées en impliquant les canaux potassiques KATP, SKCa, BKCa, et KV. Nous montrons que la pravastatine, un inhibiteur des HMG-CoA réductase, réduit le développement de l’hypertension pulmonaire induite par la monocrotaline et améliore la relaxation artérielle pulmonaire endothéliale dépendante, grâce à une diminution de l’apoptose endothéliale pulmonaire et à une restauration de l’expression des NO synthases endothéliales. Nous suggérons également que ces effets protecteurs pourraient ne pas être un effet de classe. Ces résultats plaident en faveur du développement d’études portant sur le rôle des statines dans la prévention et le traitement de l’hypertension artérielle pulmonaire chez l’homme.

  • Titre traduit

    Study of pulmonary vascular reactivity : approach various physiological and physiopathological models : involvement of potassic channels and nitric oxyde


  • Pas de résumé disponible.


  • Résumé

    Pulmonary arterial hypertension is a rare disease characterized by progressive increase in pulmonary arterial resistances. In this thesis, we suggest that arachidonic acid produced a relaxation of constricted human pulmonary arteries that is modulated by potassic channels KATP, SKCa, BKCa, and Kv. We show that pravastatine, an HMG-CoA reductase inhibitor, reduced the development of pulmonary hypertension induced by monocrotaline and improves endothelial-dependent relaxation of pulmonary artery, related to a reduction in endothelial pulmonary apoptosis and an increase in endothelial NO synthase. We also suggest that these protective effects could not be class effect. These results support the development of further human studies within the field of pulmonary hypertension and treatment.

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Informations

  • Détails : 1 vol. (190 f.)
  • Notes : Publication autorisée par le jury
  • Annexes : Bibliogr. f. 152-188

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  • Cote : 2099U/2006/14BIS
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