Rôle du monoxyde d'azote endothélial et des espèces réactives dérivées de l'oxygène dans la régulation de la vasomotricité des artères pulmonaires des souris normoxiques et hypoxiques

par Fleur Fresquet

Thèse de doctorat en Sciences biologiques et médicales. Sciences pharmaceutiques

Sous la direction de Agnès Hémar.

Soutenue en 2006

à Bordeaux 2 .


  • Résumé

    Dans ce travail, nous avons analysé le rôle du NO et des espèces réactives dérivées de l'oxygène (ERO) dans la fonction endothéliale des artères pulmonaires de souris. En plus du NO, les ERO sont impliquées comme médiateur de la relaxation à l'acétylcholine dans les artères extrapulmonaires. Dans l'hypertension artérielle pulmonaire induite par l'hypoxie, une augmentation des ERO et une dysfonction endothéliale à l'acétylcholine ont été observées. Il apparaît que dans les artères extrapulmonaires, la composante ERO est préservée suite à l'hypoxie chronique, alors que la composante NO-dépendante est abolie. Dans les artères intrtapulmonaires, la sous-unité gp91phox de la NADPH oxydase est responsable de la dysfonction endothéliale induite par l'hypoxie chronique. Enfin, nous avons mis en évidence une relaxation β2-adrénergique dans les artères pulmonaires, totalement dépendante de la voie du NO endothélial, et qui est préservée suite à l'hypoxie chronique.

  • Titre traduit

    Role of nitric oxid and reactive oxygen species in vasomotricity of pulmonary arteries from normoxic and hypoxic mice


  • Résumé

    The role of NO and reactive oxygen species (ROS) in endothelial function of pulmonary arteries is investigated in mice. In addition to NO, ROS participate as mediator of relaxation to acetylcholine in extrapulmonary arteries, bu not intrapulmonary arteries. In pulmonary arterial hypertension induced by chronic hypoxia, an increase in ROS and an endothelial dysfunction to acetylcholine are observed. In extrapulmonary arteries, the ROS component of acetylcholine-induced relaxation is preserved following chronix hypoxia, whereas the NO-dependent component is abolished. In intrapulmonary arteries, the gp91phox subunit of NADPH oxidase is responsible for endothelial dysfunction to acetylcholine induced by chronic hypoxia. Finally, a β2-adrenergic relaxation is demonstrated in pulmonary arteries, which is completely dependent of endothelial NO, and which is preserved following chronic hypoxia.

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Informations

  • Détails : 1 vol.(197 f.)
  • Annexes : Bibliogr. 268 réf. Annexe.

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  • Bibliothèque : Université de Bordeaux. Direction de la Documentation. Bibliothèque des Sciences du Vivant et de la Santé.
  • Disponible pour le PEB
  • Cote : CMTB 2006-1332
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