Etude de la morphogenèse épithéliale dans l'embryon de drosophile

par Anne Denise Eva Pélissier

Thèse de doctorat en Biologie des eucaryotes

Sous la direction de Thomas Lecuit.


  • Résumé

    J’ai étudié deux événements majeurs de la morphogenèse épithéliale : la formation et le remaniement de l’épithélium. Mon modèle était l’épithélium primaire de l’embryon de drosophile. J’ai montré que pendant la cellularisation, l’endosome de recyclage est un intermédiaire clé pour la croissance de la membrane plasmique qui intègre le trafic des voies de sécrétion et de recyclage. Après la cellularisation, l’intercalation cellulaire épithéliale conduit à l’extension de la bande germinale. J’ai d’abord montré que l’endocytose dépendant de la clathrin contrôle l’adhérence cellulaire dans ce contexte en fragmentant les jonctions adhérentes. J'ai aussi étudié comment les jonctions sont remodelées d’une façon spatio-temporelle stéréotypée. J’ai découvert un nouveau régulateur clé de ce processus, CdGAPr. CdGAPr est activé par Myosin II seulement dans les jonctions adhérentes à désassembler, où il recrute les Rho-GTPases activées pour remodeler les jonctions.

  • Titre traduit

    Study of epithelial morphogenesis in the Drosophila embryo


  • Résumé

    I studied two major aspects of epithelial morphogenesis : epithelial formation and remodelling. My model was the primary epithelium of the Drosophila embryo. First, by characterising intracellular traffic pathways during cellularisation, I identified the recycling endosome as a key intermediate for plasma membrane growth which integrates traffic from the secretory pathway and from the plasma membrane. After cellularisation, epithelial cell intercalation leads to the germ band elongation. I first showed that in this context clathrin-dependant endocytosis regulates cell adhesion by partitioning homophilic adhesion complexes thus allowing for junction remodelling and epithelial dynamics. I also studied how junctions are remodelled in a spatio-temporal stereotyped fashion during cell intercalation. I identified CdGAPr as a new key regulator of this process. CdGAPr is activated by Myosin II only in shrinking adherens junctions, where it recruits activated Rho-GTPases to remodel junctions.

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Informations

  • Détails : 1 vol. (pagination multiple)
  • Notes : Publication autorisée par le jury
  • Annexes : Bibliogr. : f.50-69

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  • Bibliothèque : Université Aix-Marseille (Marseille. Luminy). Service commun de la documentation. Bibliothèque de sciences.
  • Disponible pour le PEB
  • Cote : 44041
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