Sensibilisation par P73 à l'apoptose induite par les ligands de mort de la famille du TNF et effets subversifs du cytomégalovirus humain

par Jérôme Terrasson

Thèse de doctorat en Immunologie

Sous la direction de Christian Davrinche.

Soutenue en 2005

à Toulouse 3 .

  • Titre traduit

    P73-dependent apoptosis through death receptor : impairment human cytomegalovirus infection


  • Pas de résumé disponible.


  • Résumé

    TP73 code pour des isoformes protéiques TAp73 anti-tumorales et DNp73 pro-tumorales. Nous montrons que l'activation et/ou la surexpression de TAp73 sensibilisent les cellules à l'apoptose induite par les ligands de morts de la famille du TNF. Nous décrivons que TAp73 transactive CD95 et induit subséquemment une augmentation de l'expression protéique de CD95 (ou Fas) à la surface cellulaire. Ainsi, TAp73 peut complémenter l'inactivation de p53 (le principal gène suppresseur de tumeurs), événement tumoral récurant, en potentialisant l'apoptose dépendante des récepteurs de mort de cellules stressées. Cette étude corrobore les fonctions développementales et anti-tumorales de TAp73. Des travaux préalables de notre équipe suggéraient le rôle oncogénique potentiel du Cytomégalovirus Humain (CMVH) par la stabilisation de l'isoforme DNp73 générant une résistance des cellules infectées vis à vis de l'apoptose p53 et TAp73-dépendante. Nous montrons que le CMVH inhibe, par ce même mécanisme, la sensibilisation par TAp73 à l'apoptose induite par FasLigand. Ces données s'inscrivent dans les fonctions d'immunoévasion et d'oncovirus atypique du CMVH.

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Informations

  • Détails : 1 vol. ( 246 f.)
  • Notes : Publication autorisée par le jury
  • Annexes : Bibliogr. f. 214-246

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  • Bibliothèque : Université Paul Sabatier. Bibliothèque universitaire de sciences.
  • Disponible pour le PEB
  • Cote : 2005TOU30048
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