Les voies de signalisation muscle-épiderme et leurs rôles dans le mécanisme d'élongation chez Caenorhabditis elegans

par Frédéric Landmann

Thèse de doctorat en Biologie cellulaire et moléculaire

Sous la direction de Michel Labouesse.


  • Résumé

    Chez C. Elegans, l’ensemble des événements morphogénétiques qui conduisent d’une boule de 550 cellules à une larve vermiforme s’opère sans aucune division cellulaire. D’abord l’élongation résulte de la contraction de microfilaments d’actine formant des anneaux circonférentiels dans l’épiderme, puis l’activité des muscles devenus fonctionnels devient également indispensable. Il existe toute une variété de mutants incapables d’accomplir cette élongation dont certain sbloquent l’activité musculaire. Ceci indique qu’il existe une liaison intime entre muscles et épiderme au cours de la morphogenèse, qui pourrait s’effectuer via les organites fibreux, équivalents des hémidesmosomes, présents dans les cellules épidermiques. Quesl types de communication peut-il y avoir entre ces différents tissus, et pourquoi les contractions musculaires sont-elles nécessaires ? L’étude de la régulation de lin-26, opérée par éléments de promoteurs tissus-spécifiques, m’a permis de créer des marqueurs fluorescents du cytosquelette. Des mutants d’élongation ont montré que leurs défauts de cytosquelette sont variables, et ne peuvent suffire à expliquer l’arrêt commun d’élongation au stade 2 fold. Par ailleurs, j’ai montré que les différents acteurs de l’élongation sont également présents dans les cellules dorsales et ventrales. Chez les mutants d’élongation présentant une activité musculaire, les contractions sont moins intenses et plus brèves qu’en contexte sauvage: elles rapprochent les câbles d’actine dans l’épiderme, qui pourraient former des complexes d’actomyosines fonctionnels, ou au contraire l’étirement provoqué par les contractions pourrait induire des déformations de macromolécules pouvant par exemple induire des cascades d’activation de voies de GTPases en démasquant des sites actifs. Le résultat de cette mécanotransduction pourrait aussi se transmettre aux cellules latérales par des mécanismes non autonomes qui les lient aux cellules dorsales et ventrales

  • Titre traduit

    Muscle-epidermis signaling pathways and their roles in the C. Elegans embryonic elongation


  • Résumé

    In C. Elegans, the morphogenetic events leading from a ball of 550 cells to a worm shaped larva occurs without cellular division. First the elongation results from the contraction of actin rings in the epidermis, then the muscle activity is required. A whole variety of mutants existys incapable to accomplish this elongation (some of them block the muscle activity). It indicates that an intimate link exists between muscles and epidermis during the morphogenesis that could take place via the fibrous organelles, equivalent of hemidesmosomes, present in the epidermal cells. What types of communication can there be between these different tissues, and why are the muscular contractions required? Lin-26 regulation study, operated by tissue-specific promoters, allowed me to create fluorescent reporters for the cytoskeleton. Elongation mutants showed variable cytoskeleton defects, and cannot be sufficient to explain the common stop of elongation at the 2 fold stage. I showed that the different elongation key players are also present in dorsal and ventral cells. In elongation mutants showing muscle activity, contractions are less intense than in the wild type: they bring closer the actin bundles in the epidermis, that might form functional actomyosins, or the stretch provoked by the contraction could lead to macromolecules domains unfolding, that might lead to cascades of activation of GTPases for example by unmasking active sites. The result of this mechanotransduction could also be transmitted to the lateral cells by non autonomous mechanisms that bind them to the dorsal and ventral cells

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  • Détails : 1 vol. (193 f.)
  • Notes : Publication autorisée par le jury
  • Annexes : Bibliogr. f. 98-107

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  • Cote : Th.Strbg.Sc.2005;4796

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  • Cote : 2005STR13022
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