Contribution à l'étude des mécanismes de régulation du volume des hépatocytes isolés de turbot (Scophthalmus maximus) en condition hypo-osmotique : principaux effecteurs et voies de signalisation intracellulaire

par Hélène Ollivier

Thèse de doctorat en Physiologie

Sous la direction de Guy Nonnotte.

Soutenue en 2005

à Brest .


  • Résumé

    When turbot hepatocytes are exposed to a reduction of extracellular osmolality, they swell by about 20 % within first minutes after the hyposmotic shock. Cells subsequently undergo a RVD (Regulatory Volume Decrease) process to recover their original volume. This volume regulation process require coordinated mechanisms to sense volume perturbations, amplify and transduce the signal to the RVD effectors. Cell volume is regulated by the loss of K+ and Cl- with osmotically obligated water by activation of separate K+ and Cl- channels as well as K+/Cl- co-transporter and Cl/HCO3- exchanger. Signaling pathways involve many kinases ( PTK, PI3K, PKC, p38MAPK). . . ), phospholipases A2, C and D, arachinodic acid and eicosanoids and calcium, whose concentration strongly increases after hyposmotic stimulation. Cytoskeletal proteins also contribute to RVD process. Moreover, ATP released in extracellular medium by action of a CFTR-type channel or exocytosis is an important second messenger which acts as an auto/paracrine factor via purinergic receptors activation. The aim of this study was to determine the main cellular events linked to turbot hepatocytes RVD process and to attempt to replace them in the context of a complex and integrative response.


  • Résumé

    Lorsque les hématocytes de turbot sont exposés à une diminution de l'osmolalité de leur milieu environnant, leur volume augmente d'environ 20 % dès les premières minutes suivant le choc-osmotique. Ces cellules recouvrent ensuite leur volume initial grâce au processus de RVD ("Regulatory Volume Decrease") dont la mise en oeuvre requiert la coopération de mécanismes élaborés pour percevoir les perturbations du volume cellulaire, amplifier et propager le signal puis activer les systèmes effecteurs de la régulation. Cette réponse cellulaire adaptative se caractérise principalement par une sortie d'ions K+ et Cl- et d'eau osmotiquement liée via des canaux Cl- et K+ distincts, des co-transporteurs K+/Cl- et des échangeurs Cl-/HCO3-. Les voies de signalisation intracellulaire impliquent diverses protéines kianses (PTK, PI3K, PKC, p38MAPK. . . ), les phospholipases A2, C et D, l'acide arachinodique et ses dérivés eicosanoïdes ou encore le calcium dont la concentration intracellulaire augmente fortement après la stimulation hypo-osmotique. Les protéines cytosquelettiques contribuent également au processus de RVD. De même, l'ATP libéré dans le milieu extracellulaire par action d'un canal de type CFTR ou par exocytose constitue un second messager clé de la régulation en agissant de façon autocrine ou paracrine via la stimulation des récepteurs purinergiques. L'objectif de ce travail était de caractériser les évènements cellulaires majeurs inhérents au processus de RVD des hépatocytes de turbot et de tenter de les replacer, les uns par rapport aux autres, dans le contexte d'une réponse complexe et intégrative.

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Informations

  • Détails : 1 vol. (109 p.)
  • Annexes : Bibliogr. p. 90-109

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  • Bibliothèque : Université de Bretagne Occidentale. Service commun de la documentation Section Droit-Sciences-STAPS.
  • Disponible pour le PEB
  • Cote : TBRE2005/11
  • Bibliothèque : Muséum national d'histoire naturelle. Bibliothèque d'ichtyologie.
  • PEB soumis à condition
  • Cote : ZW OLLIVIER, Hélène
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