Oxydation des LDL in vitro : mécanismes moléculaires de protection par l'aminoguanidine, régulation de l'expression de récepteur "scavenger" CD36 dans les macrophages humains par les lipides oxydés

par Iness Jedidi

Thèse de doctorat en Pharmacie

Sous la direction de Monique Gardès-Albert.

Soutenue en 2004

à Paris 5 .

  • Titre traduit

    Oxidation of LDL in vitro : mechanism of protection by aminoguanidine, regulation of CD36 gene expression in human macrophages oxidized lipids


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  • Résumé

    L'internalisation des lipoprotéines de basse densité oxydées (oxLDL) par les macrophages est un événement clef impliqué dans l'initiation et le développement de l'athérosclérose. La première étude avait pour objectif d'évaluer l'effet protecteur de l'aminoguanidine (AMG) vis à vis des composants lipidique et protéique des LDL oxydées par les radicaux libres oxygénés. Nous avons montré que l'aminoguanidine inhibe la peroxydation lipidique et la fragmentation de l'apo B de manière concentration dépendante. En revanche, il est peu efficace vis à vis de la carbonylation de l'apo B. Le récepteur "scavenger" CD36 a été identifié comme l'un des principaux récepteurs impliqués dans l'internalisation des oxLDL dans les macrophages. La seconde étude avait pour objectif de comparer les effets des oxLDL et de leurs produits d'oxydation dans la régulation de l'expression du gène CD36 au sein des macrophages humains. Nous avons montré que les oxLDL et les hydroperoxydes issus des esters de cholestérol augmentent l'expression du gène codant pour CD36 par un mécanisme impliquant probablement PPAR alpha.

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Informations

  • Détails : 107 f.
  • Notes : Publication autorisée par le jury
  • Annexes : Bibliogr. f. 86-106

Où se trouve cette thèse ?

  • Bibliothèque : Bibliothèque interuniversitaire de santé (Paris). Pôle pharmacie, biologie et cosmétologie.
  • Disponible pour le PEB
  • Cote : TPHB 8957
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