Toxicité des catécholamines au cours de l'insuffisance cardiaque : rôle des récepteurs β1- et β2-adrénergiques et des phénomènes de désensibilisation

par Fazia Brouri

Thèse de doctorat en Pharmacie. Pharmacologie cardiovasculaire expérimentale

Sous la direction de Philippe Lechat.

Soutenue en 2004

à Paris 5 .

  • Titre traduit

    Toxic effects of catecholamines during heart failure : role of β1- and β2-adrenoreceptors and desensitization process


  • Résumé

    Nous avons étudié les relations entre désensibilisation des récepteurs b-adrénergiques et remodelage myocardique sur un modèle expérimental d'insuffisance cardiaque. Des rats ont été soumis à l'administration chronique d'isoprénaline dix semaines après ligature coronaire. L'isoprénaline induit une hypertrophie et une fibrose ventriculaire gauche malgré une forte désensibilisation des récepteurs b2. Les récepteurs b1 semblent donc responsables de la toxicité des catécholamines. Les mécanismes d'action de l'isoprénaline ont ensuite été disséqués par le blocage des récepteurs b1 par le bisoprolol, ou la désensibilisation préalable des récepteurs b2 par le salbutamol. L'hypertrophie et la fibrose induites par l'isoprénaline sont réduites de la même façon dans les deux cas et la protéine Gai2 est surexprimée chez les rats prétraités par le salbutamol. Cette étude est la première à démontrer que la désensibilisation des récepteurs b2, préalable à l'exposition du tissu cardiaque aux catécholamines, le protège de leur toxicité.

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Informations

  • Détails : 233 f.
  • Notes : Publication autorisée par le jury
  • Annexes : Bibliogr. f. 97-116

Où se trouve cette thèse ?

  • Bibliothèque : Bibliothèque interuniversitaire de santé (Paris). Pôle pharmacie, biologie et cosmétologie.
  • Disponible pour le PEB
  • Cote : TPHB 8776
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