Rôle de l'interaction MICA-NKG2D dans l'immunité innée et adaptative : exemples du thymone et de la maladie coeliaque

par Sophie Hüe

Thèse de doctorat en Sciences. Immunologie

Sous la direction de Sophie Caillat-Zuckman.

Soutenue en 2004

à Paris 5 , en partenariat avec Université René Descartes. Faculté de médecine Necker enfants malades (Paris) (autre partenaire) .


  • Résumé

    Les molécules MIC sont des ligands du récepteur activateur NKG2D exprimé sur les lymphocytes T CD8+ et NK. Nous avons étudié le rôle de l'interaction MICA/NKG2D dans la maturation du répertoire T dans le thymus et dans la destruction de l'épithélium intestinal par les lymphocytes intra-épithéliaux dans la maladie coeliaque. L'acquisition de NKG2D dans le thymus T CD8+ les plus matures prêts à émigrer en périphérie. Les corpuscules de Hassal expriment MIC dans le thymus normal. L'hyperexpression de MIC au cours du thymone s'accompagne d'une diminution du pourcentage des cellules NKG2D+ qui présentent un phénotype moins mature. L' expression de MIC est très augmentéeà la surface des cellules épithéliales intestinales des patients avec une maladie coeliaque active et est induite in vitro par la gliadine. . .


  • Résumé

    MICA molecules interact with the NKG2D activating receptor on CD8 T cells. We investigated the role of MICA/NKG2D interactions in the maturation of the T cell repertoire within the thymus and in the destruction of intestinal epithelium by intraepithelial T lymphocytes in celiac disease. MICA tetramers identified a small population of late stage CD8 single-positive thymocytes ready to emigrate to the periphery as naive cells. MICA molecules were expressed in the Hassal's corpuscules of normal thymus. MICA overexpression in thymona was associated with a decreased percentage of NKG2D positive thymocytes wich expressed a less mature phenotype. MICA is strongly expressed a less mature phenotype. MICA is strongly expressed at epithelial cell surface in patients with active celiac desease, and is induced by gliadin or its p31-49. .

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Informations

  • Détails : 192 p.
  • Notes : Publication autorisée par le jury
  • Annexes : Bibliogr. p. 184-192

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