Thèse de doctorat en Sciences. Neurosciences
Sous la direction de Étienne Hirsch.
Soutenue en 2004
à Paris 5 , en partenariat avec Université René Descartes. Faculté de médecine Necker enfants malades (Paris) (autre partenaire) .
La présence d'une réaction inflammatoire dans la maladie de Parkinson semble participer aux processus neurodégénératifs. Après avoir caractérisé un modèle animal de cette pathologie, nous avons testé cette hypothèse et plus particulièrement l' implication, dans ce modèle, du facteur de nécrose tumorale (TNF-α), présent chez les patients parkinsoniens, et d'une cytokine apparentée, la protéine TWEAK. Le TNF-α ne semble pas jouer de rôle prépondérant dans les processus dégénératifs, suggérant que la réaction inflammatoire est complexe. Par contre, TWEAK et son récepteur Fn14 sont surexprimés dans le modèle animal et chez les patients parkinsoniens. Nous avons également montré "in vitro" que TWEAK induit la prolifération des astrocytes en activant un ou plusieurs membres de la famille. . .
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