Diabète de type II et expression des protéines CD36, NF-kB et PPARγ dans les cellules musculaires lisses aortiques : modulation par les produits avancés de glycation et par l'insuline

par Cristina de Oliveira Silva

Thèse de doctorat en Biologie santé. Endocrinologie - maladies métaboliques

Sous la direction de Nuria Parés-Herbuté.

Soutenue en 2004

à Montpellier 1 , en partenariat avec Université de Montpellier I. Faculté de médecine (autre partenaire) .


  • Résumé

    LES COMPLICATIONS CARDIOVASCULAIRES DU DIABETE DE TYPE II ET DES SYNDROMES D'INSULINORESISTANCE RESULTENT D'UN ENCHAINEMENT ATHEROGENE METTANT EN JEU L'HYPERGLYCEMIE CHRONIQUE, LA FORMATION EXCESSIVE DES AGEs, LEUR INTERACTION AVEC RAGE, L'ACTIVATION DE NF-kB ASSOCIEE A LA LIBERATION DE CYTOKINES PROINFLAMMATOIRES, UN STRESS OXYDANT QUI MODIFIE LES LDL ET UNE SUREXPRESSION DU RECEPTEUR SCAVENGER CD36. BIEN CONNU DANS LES MONOCYTES/MACROPHAGES, CET ENCHAINEMENT QUI CONDUIT AUX CELLULES SPUMEUSES ET A LA STRIE LIPIDIQUE EST BEAUCOUP MOINS CARACTERISE DANS LES CELLULES MUSCULAIRES LISSES VASCULAIRES (CML). NOUS AVONS DONC RECHERCHE UNE EVENTUELLE ACTION MODULATRICE DE L'INSULINE SUR CETTE SEQUENCE, AU NIVEAU DE L'EXPRESSION DES PROTEINES NF-kB, PPARγ ET CD36 DANS LES CML AORTIQUES DE RATS GK STIMULES PAR AGEs. AU NIVEAU DU TISSU AORTIQUE DU RAT GK NOUS AVONS CARACTERISE LES ELEMENTS DE L'ENCHAINEMENT PATHOGENE : SURPRODUCTION D'ANION SUPEROXYDE, SUREXPRESSION DES PROTEINES RAGE, NF-kB ET CD36 ASSOCIEES A UNE AUGMENTATION DES AGEs ET DES AOPP PLASMATIQUES. DANS LES CML EN CULTURE, L'INSULINE DIMINUE LA REPONSE DE NF-kB, PPARγ ET CD36 CONSECUTIVE A LA STIMULATION PAR LES AGEs. CETTE MODULATION PAR L'INSULINE EST PLUS FAIBLE DANS LES CML DE RATS GK. L'AGONISTE DE PPARγ, 15-dPGJ2 DIMINUE AUSSI LA REPONSE DE NF-kB. NOS RESULTATS SONT COMPATIBLES AVEC LE CONCEPT D'UNE TRANSFORMATION DES CML EN CELLULES SPUMEUSES ET JUSTIFIENT LES APPROCHES THERAPEUTIQUES UTILISANT L'INSULINE ET DES AGONISTES DE PPARγ DANS LA PREVENTION DES COMPLICATIONS VASCULAIRES DU DIABETE DE TYPE II.


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  • Détails : 110 f.
  • Annexes : Bibliogr. f. 91-110

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