Identification et analyse des partenaires cytoplasmiques de la protéine ICAM-1

par Lionel Celli

Thèse de doctorat en Biologie

Sous la direction de Alain Duperray.

Soutenue en 2004

à l'Université Joseph Fourier (Grenoble) .

    mots clés mots clés


  • Résumé

    L'inflammation constitue l'un des mécanismes de défense les plus importants des orgnanismes pluricellulaires. Elle est définie comme l'ensemble des phénomènes cellulaires déclenchés par l'agression d'un agent pathogène. Lors de la diapédèse leucocytaire qui est une étape essentielle de l'inflammation, la protéine ICAM-1 permet l'adhérence puis l'extravasation des leucocytes circulant dans les vaisseaux sanguins. Dans cette étude, nous avons élargi le rôle de la protéine ICAM-1 à la migration cellulaire, autre étape critique de l'inflammation permettant aux leucocytes ayant quitté la circulation systémique, de migrer à travers la matrice extracellulaire en direction du foyer inflammatroire. Par double hybride, nous avons ensuite montré une nouvelle interaction entre la partie cytoplasmique d'ICAM-1 et l'alpha actinine 4. Enfin, en utilisant des mutants ponctuels de la partie cytoplasmique d'ICAM-1 qui perturbent les interactions ICAM 1/alpha actinines non musculaires, nous avons démontré que ces interactions sont impliquées lors de l'extravasation mais aussi lors de la migration.


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  • Titre traduit

    Identification and analysis of ICAM-1 cytoplasmic partners


  • Résumé

    The inflammation process is one of the most important defense in multicellular organism. It is defined as a succesion of cellular and molecular phenomena triggered by the introduction of pathogens. During leukocyte diapedesis, a critical inflammation step, ICAM-1 participates, in adherence and extravasation of circulating leukocytes. In this study, we first demonstrate that ICAM-1 is involved in cell migration, another inflammation step that permits leukocyte to migrate through the extracellular matrix in direction of inflammatory site. In addition, using two hybrid screening we have identified aplha-actinin 4 as a new cytoplasmic partner of ICAM-1. Using ICAM-1 cytoplasmic mutants that inhibit ICAM-1/non-muscular alpha-actinins interaction, we demonstrate that ICAM-1 interactions with both non muscle alpha-actinins (isoform 1 and 4) are involved during extravasation and migration.

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Informations

  • Détails : 149 p.
  • Notes : Publication autorisée par le jury
  • Annexes : Bibliogr. p.128-149

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  • Bibliothèque : Service interétablissements de Documentation (Saint-Martin d'Hères, Isère). Bibliothèque universitaire de Sciences.
  • Non disponible pour le PEB
  • Cote : TS04/GRE1/0036
  • Bibliothèque : Service interétablissements de Documentation (Saint-Martin d'Hères, Isère). Bibliothèque universitaire de Sciences.
  • Disponible pour le PEB
  • Cote : TS04/GRE1/0036/D
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